Die End-Organ Impairment in Leber …

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Die End-Organ Impairment in Leberzirrhose: Termine für Critical Care

1 Lebertransplantationszentrum, Krankenhaus Curry Cabral, 1069-166 Lissabon, Portugal
2 Critical Care and Emergency CGU, Puerto Real University Hospital, 11510 Cadiz, Spanien
3 CEDOC, Faculdade de Ciê ncias M&# Xe9; dicas, 1169-056 Lissabon, Portugal
4-Intensivstation, Krankenhaus Curry Cabral, 1069-166 Lissabon, Portugal

Akademische Herausgeber: Mark T. Keegan

Abstrakt

Leberzirrhose (LC) an einem klinischen Zustand des Leberversagen führen, die durch den Verlauf der Krankheit verschlimmern können. Neue Therapien die vielfältigen Ursachen sind jetzt effektiver, obwohl die Krankheit in einem fortgeschrittenen Stadium der Leberversagen führen kann, wo die Lebertransplantation (LT) bleibt die wirksamste Behandlung zu kontrollieren sollen. Die verlängerte Lebensdauer dieser Patienten und die erweiterten Möglichkeiten der Leberunterstützungsvorrichtungen, um ihre Zulassung zu einer Intensivstation (ICU) wahrscheinlicher. In diesem Papier wird der LC aus der Sicht der pathophysiologischen Veränderungen in LC Patienten vorherigen zu ICU Aufnahme näherte, vor allem Herz-Kreislauf, aber auch Nieren-, koagulopathischen und enzephalopathische. Infektionen und zur Verfügung Leber Entgiftungs Geräte verdienen auch zu erwähnen. Wir beabsichtigen, in Richtung ICU Arzt Bereitschaft zur Pflege für diese besondere Art von Patienten beitragen, die möglicherweise in dedizierten ICUs.

1. Einleitung

Leberzirrhose (LC) ist eine späte Phase der progressiven Leberfibrose wird durch Verzerrung der Architektur und die Bildung von regenerativen Knötchen und verschiedene Grade von Leberfunktionsstörungen gekennzeichnet ist; diese Patienten sind anfällig für eine Vielzahl von Komplikationen, die Lebenserwartung zu reduzieren merklich [1].

Dekompensieren Endstadium einer Lebererkrankung (ESLD), akute-on-chronischem Leberversagen und akutem Leberversagen (ALF) sind kritische Situationen, die hepatische Enzephalopathie und Multiorganversagen führen (MOF) [3]. Diese kritischen Situationen kann es erforderlich Zulassung und der Endorgane Unterstützung in einer Intensivstation (ICU). Die Beweggründe für die Aufnahme des Patienten sind Erholung der Leberfunktion und eine wirksame Überbrückung zur Lebertransplantation (LT) zur Verfügung zu stellen, die wirksamste Therapie für die Leberversagen.

Die Lebertransplantation wird durch den Mangel an Organspendern behindert, in einer großen Häufigkeit von Patienten mit ALF resultierende, die sterben, während LT erwartet [4. 5]. Die Verfügbarkeit von Leberunterstützungs Therapien können die Zukunftsperspektive dieser Patienten zu verändern, die häufiger auf die Intensivstation aufgenommen werden kann. Mehrere Leberunterstützungsvorrichtungen zur Verfügung stehen und nicht-biologische sein kann (MARS, Gambro Inc .; Prometheus Gerät, Fresenius Medical Care; SEPET, Selective Plasmaaustausch-Therapie von Arbios Systems, Inc.) oder eine biologische Komponente (bioartifizielle Leber, BAL) haben kann.

Die Autoren beabsichtigen, eine umfassende Überprüfung der Pathophysiologie des Patienten mit LC auszuführen, auf der Intensivpflege im Lichte der neuen Leberunterstützungstherapien konzentriert.

2. Die Auswirkungen der Zirrhose auf Cardio-Kreislauf-System

Kardiovaskuläre Komplikationen in Patienten mit LC sind eine Hauptursache für die perioperative Mortalität und Verlust des Transplantats [6].

Die wichtigsten kardiovaskulären Erkrankungen des LC sind portale Hypertension und einem permanenten Zustand der hyperdyname Zirkulation. Der erhöhte Blutfluss im splanchnic Bett verstärkt die portale Hypertension und erhöht damit die Häufigkeit von Ösophagusvarizen, Varizenblutung und Aszites. In der Pathophysiologie von Aszites trägt die periphere Vasodilatation die wirksame zirkulierende Volumen abnimmt, die von der Niere als Hypovolämie abgefühlt wird, was zu einer Salz und Wasserretention. In schweren Fällen führt dies zu schweren Nieren Vasokonstriktion und einer Abnahme der Nierenfunktion, die die Leber-Nieren-Syndrom (HRS) charakterisiert.

Das Markenzeichen von diesem Zustand der hyperdyname Zirkulation ist eine Erhöhung der Herzfrequenz (HR), die Herzleistung (CO) und der linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF) und eine Abnahme der systemischen Gefäßwiderstand (SVR), den mittleren arteriellen Druck (MAP), und Kontraktion der Blutgefäße. Mehrere pathophysiologische Mechanismen wurden diese Bedingungen (neurogene, humoral und vaskuläre Dysregulation) und sind in Tabelle 1 zusammengefasst [7] zu erklären vorgeschlagen. Obwohl die Ätiologie bemerkenswert unterschiedlich ist, diese hämodynamischen Muster ähnelt dem von Sepsis-Patienten [8]. Es ist berichtet worden, dass arterielle Vasodilatation das sympathische Nervensystem aktiviert und das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, was zu einer Tachykardie-Antwort. Das Blutvolumen wird auf zentraler Ebene (Herz, Lunge, und der großen Gefäße) und erhöhte in der Peripherie (vor allem die splanchnic Zirkulation) [9] verringert. Mit der Entwicklung der Krankheit, gibt es andere auslösenden Faktoren der Verschlechterung des klinischen Zustands, wie autonome Dysfunktion, Desensibilisierung der myokardialen beta-adrenergen Rezeptoren [10. 11], Konditionieren Hyporeaktivität auf eine Behandlung mit vasoaktiven und Nitrierung von Herz Proteine ​​[12].

Tabelle 1: Die Pathophysiologie von kardiovaskulären Anomalien.

In einem experimentellen Modell in Ratten mit induzierter portale Hypertension, Verringerungen der myokardialen Kontraktilität und beta-adrenergen Reaktion beobachtet wurden, und diese Ergebnisse wurden mit einer möglichen geänderten elektromechanischen Kopplung verbunden sind, verringert sarcolemma L-Typ-Calciumkanaldichte und verringerte Calcium in der Retikulum.

Portal Hypertonie induziert auch portosystemischen Kollateralen, die gut-abgeleitete Stoffe direkt an den systemischen Kreislauf ohne hepatischen Clearance fahren. Stickstoffmonoxid (NO) in LC überproduzierte und wird in peripheren Zirkulation erhöht, was in periphere Vasodilatation führt und sekundär zu architektonischen und vasoaktive humorale Veränderungen in der Leber. Es gibt eine Zunahme in vasoaktive Moleküle wie Angiotensin II, Endothelin-1 und Cysteinylleukotrien zugeordnet intrahepatischen verringerte NO-Produktion. Das Nettoergebnis ist eine progressive Zunahme der intrahepatischen Gefäßwiderstand und portale Hypertension [13].

3. Cirrhotic Kardiomyopathie

Obwohl die kardiovaskulären Auswirkungen der LC allgemein bekannt seit fast 60 Jahren ist [19], seine wahre Prävalenz bleibt unbekannt, da sie nicht bei allen Patienten mit LC beobachtet wird, nur bei Patienten mit fortgeschrittener Erkrankung [20]. Die Anerkennung eines unverwechselbaren nichtalkoholbedingter Kardiomyopathie bei LC ist neu. Cirrhotic Kardiomyopathie (CCM) ist die Bezeichnung für eine Gruppe von Funktionen anzeigt, abnorme Herzleistung bei Zirrhose-Patienten zu beschreiben, die eine unabhängige Einheit, die sich von Ethanol- induzierte Kardiomyopathie zu sein scheint.

Wenig Daten ist auf die myokardiale Veränderungen aufgrund von LC zur Verfügung. Der Verlauf der progressiven Schädigung des Herz-Kreislauf-System kann nach Stress Manöver schweige und ausfallen, so dass sowohl die Diagnose und Behandlung in den meisten Fällen zu spät und schwierig. Nur verstreut klinischen Studien speziell die Merkmale des CCM studiert haben, könnte dies rechtfertigen, warum gibt es keine allgemein diagnostische Kriterien akzeptiert. Eine Arbeitsdefinition wurde in der World Congress of Gastroenterology in Montreal (Kanada) im Jahr 2005 und ist detailliert in Tabelle 2 vorgeschlagen.

Tabelle 2: Definition von zirrhotischen Kardiomyopathie.

Wenn der CCM nicht in angemessener Zeit diagnostiziert wird oder nicht richtig behandelt, kann es zu Herzversagen führen [21]. Preise von Lungenödemen steigen bis zu 50&# X25; und hämodynamisch signifikante Arrhythmien wurden in 27 berichtet&# X25; der Patienten in der perioperativen Phase LT. Fouad et al. [22] untersuchten 197 Post-LT Patienten und fand weite Verbreitung der Nähe von 50&# X25; kardialer Dekompensation bei diesen Patienten die häufigste Todesursache sein.

Die Histopathologie von CCM ist unspezifisch. Die Sektionsbefunde sind eine erhöhte ventrikuläre Volumen und Masse, Hypertrophie von Kardiomyozyten, interstitielle und intrazelluläre Ödeme und Anzeichen von Zellschädigung; Auch ist der linke Ventrikel (LV) verdickt und weniger nachgiebig. Die Ergebnisse sind ein deutlicher bei Patienten mit Aszites [23], und sie sind häufiger in der LV als im rechten Ventrikel [24].

Einer der Faktoren, dachte wahrscheinlich an der Pathogenese der CCM zu beteiligen, ist die Zunahme der intra-abdominalen Druck bei Zirrhose-Patienten. als CCM hat sich jedoch bei Patienten ohne Aszites beschrieben worden ist, scheint es, dass keine mechanische Faktoren progressive Verschlechterung Herz (Stickstoffmonoxid verursachen würde, TNF&# X3b1;. Gallensäuren und beta-adrenergen Rezeptor-Dysfunktion).

LV systolischen Funktion der am meisten untersuchte Merkmal von CCM hat, die insbesondere ist normal in Ruhe, aber in Situationen, in körperlicher Belastung (Operationen, Infektionen und Blutungen, Bewegung), psychologische oder pharmakologische (Dobutamin, Natrium-Last) beeinflusst wird [25 ]. In CCM wird die ejective Periode verkürzt und preejective Zeit verlängert wird [26]. Der diastolische Dysfunktion tritt aufgrund eines Defekts in Ventrikelcompliance, die ihre physiologischen Füllung ändert und noch nicht bei Zirrhose-Patienten zeigte, einige Autoren schlagen vor, seine Präsenz in allen Fällen von CCM und der Echokardiographie Befund einer pathologischen Mitral-E / A-Verhältnis kann ausreichend sein, für Diagnose (Abbildung 1) [27]. Dennoch hat es sich in den meisten zirrhotischen Patienten ohne Kardiomyopathie beschrieben. Wenn diastolische Dysfunktion vorhanden ist, wird es nach der LT verschlechtert, vor allem in den ersten 3 Monaten [28]. Es scheint häufiger bei Patienten mit Aszites zu sein, und es wird auch gezeigt, dass Parazentese diastolischen und systolischen Funktion verbessert [29].

Abbildung 1: Der diastolische Dysfunktion in einem Patienten mit Leberzirrhose bei pretransplantation echokardiographischer Studie diagnostiziert (E / A-Verhältnis &# X3c; 0,8, DTE &# X3e; 240).

Die elektrophysiologischen Veränderungen wurden bei Patienten mit Zirrhose wie Rhythmusstörungen, QT-Verlängerung, ventrikuläre Dyssynchronie und chronotropen Inkompetenz beschrieben. Rhythmusstörungen häufiger gemeldet werden, Vorhofflimmern, Vorhofflattern und Extrasystolen; diese können in der Durchlässigkeit der Zellplasmamembran [30] durch Veränderungen sein. QTc-Verlängerung ist auf Veränderungen der myokardialen Repolarisation durch und kann zu ventrikulären Arrhythmien wie Torsade de Pointes, ventrikuläre Tachykardie, Kammerflimmern führen und sogar zum plötzlichen Tod [31]. LT kann das QTc-Intervall von Patienten zu verbessern, die sie verlängert haben [32].

Chronotrope Inkompetenz wird mit erhöhtem Risiko für perioperative Komplikationen verbunden und kann als Ausfall definiert werden 82 zu erreichen,&# X25; der vorhergesagten Herzfrequenz nach Dobutamin-Echokardiographie. Es wurde mit einem erhöhten Risiko von nahezu 4-mal in den ersten Monaten nach LT assoziiert (22&# X25; gegenüber 6&# X25;) [33. 34].

Begrenzte Studien legten nahe, dass in einem früheren Stadium der CCM, mechanischen Dyssynchronie LV-Dysfunktion voraus; in der Tat ist die mechanische Dyssynchronie eine der diagnostischen Kriterien in der Arbeitsdefinition von CCM. Vor kurzem Aaroudi et al. [35] führten eine Studie mit 178 Patienten mit LC, die Stress-gated Tc-99m Myokardszintigrafie und fanden keine Unterschiede in Dyssynchronie Indizes zwischen Überlebenden und nonsurvivors unterzog, dass mit LC bei Patienten Abschluss gibt es keine ausreichenden Beweise für eine höhere Inzidenz von LV Dyssynchronie.

Die transjugulären portosystemischen Shunt (TIPS) erzeugt einen akuten Anstieg der Vorlast von Verkehr von der Pfortader Zirkulation zu den systemischen Kreislauf, was zu einer Verschlechterung der hyperdyname Zustand durch Erhöhen CO, biatriale enddiastolische Volumen, und eine Abnahme in SVR verschiebt. Es wird geschätzt, dass 1&# X25; von Patienten mit Leberzirrhose ohne Herz-Geschichte entwickelt Herzinsuffizienz nach TIPS [36]. Mit den TIPS, erhöhen die zentralen Einfulldrücke mehr als 2 mal. Das Hubvolumen Index stieg bis zu 20&# X25; gleich [37]. Innerhalb von zwei Jahren sowohl CO als auch S VR zeigte eine Tendenz zur Normalisierung, zusammen mit milden LV Hypertrophie. Diese Folgen sind verantwortlich für eine erhöhte Wahrscheinlichkeit des Todes bei Patienten mit CCM sofort nach TIPS [38].

Ein weiterer Auslöser für eine Dekompensation von CCM ist LT. Es ist die dritthäufigste Todesursache nach Abstoßung und Infektionen [39], 47&# X25; der Patienten haben röntgenologischen akutes Lungenödem unmittelbar nach LT [40] und 3&# X25; entwickelte neue dilatative Kardiomyopathie in den ersten 6 Monaten [41].

Mehrere Studien unterstützen die Korrelation zwischen CCM und erhöhten atrialen natriuretischen Peptid (ANP), BNP, pro-BNP, und Troponin I, das in Screening verwendet werden könnten. Es scheint, dass ANP ist weniger spezifisch, da seine Änderung atriale Distension oder Verzerrung in Beziehung steht, die manchmal neben wirksamen Hypovolamie existieren können [42]. Mehrere Studien haben gezeigt, dass, wenn pro-BNP und BNP erhöht wurden, werden diese auf die Schwere der Zirrhose, Verlängerungs myokardialen Dysfunktion wurden, Myokardhypertrophie und QT [43. 44]. Troponin I ist ein Schlüsselparameter für die Diagnose einer myokardialen Ischämie, die zur Diagnose anderen Entitäten wie Sepsis-induzierten myokardialen Dysfunktion, hypertrophe Kardiomyopathie, und LC als nützlich erwiesen hat. Pateron et al. [45] zeigten, dass Patienten mit LC, der Serum-Troponin I erhoben hatte, mit niedriger LV Hubvolumen und Mass-Index korreliert. Die Risikobewertung mit EKG, hat Koronarangiographie und Myokard-Perfusions-Szintigraphie konnte eine perioperative CCM vorherzusagen [46. 47].

Leider gibt es keine spezifische Behandlung für CCM [53]. Wenige Behandlungen wurden bisher vorgeschlagen, und viele von ihnen sind einfach experimentell. Die klinische Behandlung von Patienten mit CCM umfasst unterstützende Maßnahmen.

Albumindialyse die molekulare Adsorbens Umlaufsystem (MARS) verwendet, wurde hämodynamischen Status von Patienten mit ESLD zur Verbesserung gezeigt. Dennoch verschwanden diese Effekte vier Tage nach Beendigung der MARS. [59. 60].

4. portopulmonary Hypertonie

PoPH ist eine relativ seltene Erkrankung, zu beeinflussen 5&# X25; bis 6&# X25; von LC-Patienten [61] und häufig bei Patienten im Endstadium einer Lebererkrankung, Gallengangsatresie, Pfortaderthrombose beobachtet, Budd-Chiari-Syndrom und Bilharziose.

Pathologische und pathophysiologische Funktionen gehören Gefäßveränderungen, wie Intima Fibrose, erhöhte mediale Dicke, Lungen arteriolar Okklusion, in-situ-Thrombose und von intra-Endothelialisierung von Mikroaneurysmen resultierenden plexiform Läsionen; Dysregulation von Gefäß-, proliferative und angiogene Vermittler; hyperdyname Zirkulations führende Scherspannung innerhalb pulmonale Vaskulatur durch eine neurohumoralen Antwort durch erhöhte Spiegel von Endothelin-1 (ET-1) gekennzeichnet, gefolgt erhöht; der Überschuss von ET-1 handelnd durch ETEIN Rezeptor, pulmonale Vasokonstriktion, Proliferation der glatten Muskulatur und Fibrose induzieren; upregulation anderer neurohumoralen Mediatoren (Thromboxan und Interleukin-6); in der pulmonalen Vaskulatur verminderte Synthese von NO aufgrund Ebenen von Stickstoffmonoxid-Synthase [13 verringert. 14. 62].

Am frühen Stadium der PoPH ist in der Regel asymptomatisch. Mit fortschreitendem Krankheit ist die Dyspnoe bei Belastung die häufigste Symptom (81&# X25;); andere Symptome, wie Synkope, Brustschmerzen, Müdigkeit und sind in einem Drittel der Patienten beobachtet. PoPH können die Patienten in jedem Alter und treten gelegentlich in noncirrhotic Patienten mit PoH und wurden auch in milden Lebererkrankung berichtet. Die Krankheit Staging ist in Tabelle 3 dargestellt.

Tabelle 3: Die Stufen der portopulmonary Hypertonie.

Eine sorgfältig Auswertung vorgenommen werden müssen andere mögliche Ursachen der pulmonalen Hypertonie auszuschließen (Tabelle 4). Brust-Radiographie kann in den frühen Stadien normal sein, aber in fortgeschrittenen Stadien können prominent Haupt- und Zentrallungengefäße zeigen, stark peripheren Gefäße und rechten Ventrikel Erweiterung. Die Computertomographie der Brust-Scan zeigt eine erhöhte Lungenarterie Durchmesser. Lungenperfusion Tests können auch mehrere fleckige Mängel aufweisen. Arterielle Blutgase zeigen eine chronische respiratorische Alkalose und beeinträchtigt arterielle Sauerstoffversorgung.

Tabelle 4: Die Diagnose der pulmonalen Hypertonie.

In Bezug auf LC mittelschwerer bis schwerer PoPH verleiht ein hohes Risiko für Herz-Lungen-Mortalität [63]; auf der Grundlage dieser vielen Zentren verwenden pretransplantation Auswertung von MPAP wie in der Abbildung 2. Aktuelle Behandlungsmöglichkeiten in Tabelle 5 dargestellt sind, gezeigt.

Tabelle 5: Die Behandlungsmöglichkeiten für hepatopulmonales Syndrom.

Figur 2: Screening und Management von portopulmonary Hypertonie (Ändern von der University of California, San Francisco).

5. Hepatopulmonales Syndrom

Klinische Präsentation wird durch Dyspnoe von schleichendem Beginn gekennzeichnet Zusammenhang mit Zyanose in 90&# X25; aller Fälle, platypnea und orthodeoxia. Die Anwesenheit von clubbing hat die höchste positive prädiktive Wert (75&# X25;) und Dyspnoe die höchste negative prädiktive Wert (100&# X25;) für hepatopulmonales Syndrom (HPS). Spider-Nävi sind eine häufige klinische Merkmal von Patienten mit HPS mit einem signifikanten Zusammenhang zwischen Haut Spinne Angiome und systemische und pulmonale Vasodilatation, dass die Spinne nevi was auf eine kutane Marker für intrapulmonale Gefäßerweiterungen darstellen. Die Hauptmerkmale von HPS sind intrapulmonale vaskulären Vasodilatation, assoziiert mit einer signifikanten arteriovenösen Shunts (AVS) und Hypoxämie. Capillary Vasodilatation meisten an den Lungenbasis ausgesprochen und erklärt orthodoxia und platypnea mit HPS verbunden. V / Q (Ventilation / Perfusion) Mismatch erscheint ein wichtiges Ereignis in der Pathogenese von Hypoxämie in HPS als Ergebnis ausgedehnter Lungen Vasodilatation, eine Abnahme der V / Q-Verhältnis in alveolar-Kapillareinheiten und daraus resultierenden niedrigen PO zu sein2 und O2 Gehalt des Blutes in die Lunge zu verlassen. Der Defekt der Sauerstoffversorgung ist aufgrund Lungencapillaren Dilatation; Sauerstoff begegnet Schwierigkeiten bei der Diffusion in die Mitte der größeren Kapillaren. Erhöhte CO und die damit verbundene reduzierte Übergangszeit von Blut durch die Lungengefäßbett auch Diffusion beeinträchtigen, was zu einer diffusions Perfusionsdefekt oder alveolar kapillare Sauerstoff Ungleichgewichts.

Zwei Arten von HPS wurden beschrieben: Typ I mit Gefäßerweiterungen im präkapillären Ebene nahe an den normalen Gasaustauscheinheiten der Lunge verbunden ist; Typ II mit Schwerpunkt größere Ausdehnungen zu arteriovenöse Shunts entfernt von den Gasaustauscheinheiten beträgt.

Die Lebertransplantation ist die einzige endgültige Behandlung für HPS mit mindestens 85&# X25; der Patienten eine signifikante Verbesserung oder vollständige Auflösung der Hypoxämie nach der Operation erlebt; Allerdings haben diese Patienten ein höheres nach der Transplantation Sterblichkeit. Mehrere Therapieversuche in HPS haben schlechte Ergebnisse gezeigt wie Somatostatin-Analoga, Cyclooxygenase-Inhibitoren, und Immunsuppressiva nämlich Kortikosteroiden und Cyclophosphamid [68]. Einige Berichte haben Verbesserung der Gasaustausch mit der Verwendung von TIPS in HPS gezeigt [69]. Marktí nez-Pallí et al. [70] in einer anderen Studie ergab, dass TIPS weder verbessert noch pulmonalen Gasaustausch bei Patienten mit portale Hypertension verschlechtert.

6. Die renale Dysfunktion

Nierenfunktionsstörungen bei Patienten mit fortgeschrittener Lebererkrankung wird durch erhöhte renale Natrium und gelösten Stoffen freien Wassereinlagerungen, die zu Aszites und Hyponatriämie, renale Vasokonstriktion gekennzeichnet mit einer glomerulären Filtrationsrate verringert (GFR).

Neutrophilen Gelatinase-assoziiertes Lipocalin (NGAL) und Nierenschädigung molecule-1 (KIM-1): Neue Biomarker für Nierenfunktion bei Zirrhose werden derzeit als Marker der Nierenerkrankung bei Patienten mit fortgeschrittener Lebererkrankung untersucht. Eine Studie beobachtet, dass Plasma-NGAL und APACHE II waren die stärksten Prädiktoren für schwere AKI innerhalb der ersten 2 Tage nach LT [71].

Es ist wichtig, sich daran zu erinnern, dass es mehrere Ursachen für Nierenversagen bei Leberzirrhose: Nierenversagen in Zusammenhang mit Infektionen, Hypovolämie-induzierten Nierenversagen, intrinsische Nierenerkrankungen, Leber-Nieren-Syndrom und Arzneimittel-induzierte Nierenversagen.

Eine Studie, die mit Leberzirrhose und Nierenversagen 562 hospitalisierten Patienten eingeschlossen, festgestellt, dass Nierenversagen mit bakteriellen Infektionen in 46 verbunden war&# X25; der Fälle in 32 Nierenversagen Hypovolamie-induzierte&# X25 ;, Leber-Syndrom in 13&# X25 ;, parenchymal Nephropathie in 9&# X25 ;, und Arzneimittel-induzierte Nierenversagen bei 7,5&# X25; [72].

Einige Studien zeigen, dass Hyponatriämie in post-LT-Patienten mit einem erhöhten Risiko der Entwicklung von Nierenversagen und bakterielle Infektionen während des ersten Monats nach der Lebertransplantation zusammenhängt, mit einer 3-monatigen erhöhte Mortalität [73. 74].

7. Leber-Syndrom

Das Leber-Syndrom (HRS) bezieht sich auf die Entwicklung von Nierenversagen bei einem Patienten, der Lebererkrankung fortgeschritten ist. Zeichen der portalen Hypertension, insbesondere Aszites, muss vorhanden sein; Ohne sie ist die Diagnose von HRS kompromittiert. Diagnosekriterien sind in Tabelle 6 dargestellt.

Tabelle 6: Diagnostische Kriterien von Leber-Nieren-Syndrom.

8. Coagulation Abnormalitäten

Die hämostatische Zustand bei Patienten mit schwerer Lebererkrankung kann als ein Zustand reduzierten Fähigkeit betrachtet werden, um die fragile hämostatische Gleichgewicht zu halten. Die Leber ist der Ort der Fibrinogen Faktoren II, V, VII, IX, XI, XII und XIII-Synthese. Auch in der Leber-Vitamin-K-abhängigen postribosomal Umwandlung von Glutaminsäure-Resten in Proteinvorstufe zu gamma-Carboxyglutaminsäure stattfindet; Dies ist ein aktiver Prozess in der Blutgerinnung. Ein Ausfall der Carboxylierung von Gerinnungsfaktoren führt zu einer anormalen Produktion von Proteinmolekülen, die nicht funktionsfähig [77] sind.

Patienten mit Lebererkrankung und LC haben eine gestörte Gleichgewicht der prokoagulatorischen und gerinnungshemmenden Faktoren, die von einem erhöhten Blutungsrisiko gekennzeichnet, verringerte Produktion von nonendothelial Zellen abgeleiteten Gerinnungsfaktoren, Thrombozytopenie, veränderte Plättchenfunktion, Thrombozytenhemmung durch NO, Abnormalitäten von Fibrinogen und verringerte Thrombin aktivierbaren Fibrinolyse. In schweren Lebererkrankung besteht eine erhöhte Konzentration an Aktivator-Plasminogen-Gewebe aufgrund seiner verringerten hepatischen Clearance und der verringerten Thrombin aktivierbar Fibrinolyse-Inhibitor, sowie eine verringerte Konzentration an alpha-2-Antiplasmin. Es wird auch das Thromboserisiko aufgrund von Leber synthetisierten Proteine ​​C und S, alpha-2-Makroglobulin und Antithrombin-Spiegel von III verringert erhöht. Zur gleichen Zeit Ebenen Plasminogen und Heparin-Cofaktor II sind erhöht.

Im Vergleich zu Thrombozytopenie und Thrombozytendysfunktion viele Theorien haben ergeben: verminderte Niveau von Thrombopoietin, Milz- Sequestration von Thrombozyten aufgrund portale Hypertension, Autoantikörper Zerstörung von Blutplättchen und Knochenmarksuppression. Platelet Dysfunktion ist auch ein Faktor Gerinnselbildung verringert. Außerdem können Patienten mit einer Lebererkrankung und begleitende Niereninsuffizienz (wie unterschiedliche Formen von Leber-Nieren-Syndrom) kann Plättchenfunktionsstörung aufgrund von Urämie haben und aufgrund von Änderungen in der Endothelfunktion Gefäßwand. Dies ist eine häufige und oft Aspekt beeinträchtigt Hämostase in Zirrhose übersehen [78].

9. hepatische Enzephalopathie-Syndrom

In Zirrhose ist der Beginn der hepatischen Enzephalopathie Faktoren zu Ausfällen, die das Gehirn mit Toxinen ausgesetzt werden. Hyperammonämie ist ein gemeinsames Merkmal, das durch die Hydrolyse von Ammoniakmoleküle auf, die Wasserlöslichkeit zu erwerben, die Anhäufung dieser gefährlichen Produkte im Organismus zu erleichtern.

Die erhöhte Diffusion von Ammoniak in das Gehirn durch eine verminderte hepatische Clearance und erhöhte Blut-Hirn-Schranken-Permeabilität erläutert. Es gibt eine erhöhte GABA-erge Ton durch hyperammonemia induziert, die Verhaltensstörungen erzeugt. Parallel zu diesem Verfahren werden die Patienten mit hepatischer Enzephalopathie zeigen eine verringerte Verbrauch von Sauerstoff und Glukose.

Das Ammoniak kann zur Inhibierung von zerebralen Energiestoffwechsels in Beziehung gesetzt werden, aber es ist nicht klar, ob die Abnahme des Sauerstoffverbrauchs ist die Ursache oder Folge von Enzephalopathie. Eine hohe Lactat / Pyruvat-Verhältnis wurde bei Patienten mit akutem Leberversagen anzeigt, eine beeinträchtigte Gehirnenergiestoffwechsel in Abwesenheit von Hypoxie, eine Erklärung dafür sein, die Hemmung für diese Ergebnisse könnten begrenzen Schritte in den Krebs-Zyklus und kompromittiert oxidative Phosphorylierung in der mitochondrialen inneren gefunden Membran; eine übermäßige glutamatergen Aktivierung führt zu einer verbesserten Glykolyse mit einer erhöhten Laktatkonzentration. Die West Haven Kriterien für die hepatische Enzephalopathie sind in Tabelle 7 dargestellt.

Tabelle 7: Die West Haven Kriterien für die hepatische Enzephalopathie.

Die Entwicklung von Hirnödem wird auf die Intensität und Dauer der hyperammonemia bezogen, da die erhöhte Plasmaammoniakkonzentration zu einer erhöhten Laktatkonzentration führt, die Gehirn pH-Wert sinkt und eine Schädigung verursacht die Grausamkeiten der Ansammlung von Wasser in der intrazellulären Kompartiment führt. Hyponatriämie kann astrocyte Schwellung aufgrund von Unterschieden in Osmolalität zwischen der intrazellulären und extrazellulären Kompartimenten verschlimmern. In Zirrhose wird Hyponatriämie mit schlechten kurzfristigen Prognose assoziiert [79]. Das Risiko eines Ödems ist in Klasse 1 bis 2 hepatische Enzephalopathie sehr gering, und es erhöht in Klasse 3 bis 25 (35&# X25;) und in Klasse 4-65 (75&# X25;).

Das Management von hochwertigen Enzephalopathie mit Hirnödem und intrakranielle Hypertension konnte durch den Einsatz bildgebender Verfahren und invasive Überwachung des intrakraniellen Drucks (ICP) geholfen werden. Supportive Maßnahmen umfassen: airmway Schutz; Lüftungssteuerung und Hyperventilation; Erhaltung einer angemessenen Hirndruck; Höhe des Kopfes des Bettes; und osmotische Diurese mit Mannit. Die Behandlung richtet sich Faktoren wie Magen-Darm-Blutungen, überschüssige Nahrungsprotein, Azotämie, Verstopfung, Hyponatriämie, Hypokaliämie, metabolische Störungen, Hypoxie, Hypovolämie, Infektionen, Chirurgie, transjugulären intrahepatischen portosystemischen Shunts, Narkotika und Sedativa rückgängig zu Ausfällen.

Die pharmakologische Therapie für hepatische Enzephalopathie ist an der Kontrolle der Ammoniakproduktion und die Aufnahme im Magen-Darm-Trakt und einer Erhöhung seiner Eliminierung basiert. Zur Reduktion der intestinalen Ammoniakproduktion und Absorption nicht resorbierbaren Disaccharide wie Lactulose und Lactitol sind die erste Linie der Therapie für hepatische Enzephalopathie.

Lactulose Wirkungsmechanismus auf seiner Umwandlung in organische Säure basiert und die daraus folgende Ansäuerung des Dickdarms, die bei der Unterdrückung der ammoniagenen Bakterien und die Umwandlung von Ammoniak zu Ammonium ergibt sich eine direkte osmotische Abführmittel Effekt verursacht. Die Verwendung von oralen Antibiotika ist unter Hauptkritikpunkt und ist in Tabelle 8 zusammengefasst.

Tabelle 8: Orale Antibiotika in hepatische Enzephalopathie.

10. Die kardiozirkulatorische Auswirkungen der künstlichen Leber Support Systems

Zwei Geräte sind im Handel erhältlich in Europa, den Molekularadsorption und Umlaufsystem (MARS), eine Technik der Albumindialyse, und fraktionierte Plasmaseparation Adsorption und Dialyse (FPSA), Prometheus, eine Technik der Entgiftung. Das globale Ziel für diese Techniken ist die Leberfunktion während der Perioden der Krankheit Exazerbation oder akute oder chronische Lebererkrankungen zu unterstützen. Die klinische Erfahrung hat gezeigt, dass die Vorteile dieser Verfahren begrenzt sind. Auch trotz Berichten über eine bessere Überleben bei Patienten für LT [2], ist eine systematische Überprüfung der wenigen zur Verfügung stehenden, kleinen, randomisierten Studien, die von der Cochrane-Institut warten, festgestellt, dass insgesamt Leberunterstützungssysteme schien nicht Mortalität oder effektiv Brücke Patienten beeinflussen zu LT [80].

Zu diesem Zeitpunkt gibt es mehr Wissen über die Möglichkeiten der künstlichen Unterstützungssysteme. Wir wissen, dass sie die Serum-Bilirubin bei der Verringerung, sowie in ausgewählten Patienten, bei der Verbesserung der Enzephalopathie wirksam sind. Aber mehrere andere Probleme zu nennen: die Neigung zur Gerinnungsstörungen, ein Ergebnis aus der Verwendung von Heparin nonfractionated in Patienten mit zuvor verändert Koagulation und hämodynamische Instabilität.

Eine Modifikation der Plasmaspiegel von inflammatorischen Zytokinen wurde MARS-Therapie bei Patienten unterzogen beobachtet [84]. Es gibt keine Daten über die Langzeitwirkung dieser Geräte auf der Herz-Kreislaufsystem.

Eine Verbesserung der hepatischen Enzephalopathie wurde von einigen Autoren beobachtet [85]. Doch trotz dieser Beobachtungen, eine positive Auswirkung auf das Gesamtüberleben bei der Verwendung von MARS und / oder Prometheus fehlt noch [86]. Die Erfahrungen mit der Anwendung von Leberunterstützungsvorrichtungen mit biologischen Komponenten (bioartifizielle Leber, BAL) ist begrenzt.

11. Infectious Probleme bei Patienten mit Leberzirrhose

Infektionen stehen unter den wichtigsten Ursachen für Leberzirrhose decompensating und tragen zur Mobilität und Mortalität dieser Patienten. Bakterielle Infektionen sind an die Zulassung oder zu entwickeln, in etwa 30&# X25; von Patienten mit Leberzirrhose. Über 60&# X25; von Infektionen sind Gemeinschaft erworben und die letzten 40&# X25; nosokomiale sind. Die häufigsten Infektionen sind spontane bakterielle Peritonitis (SBP), Harnwegsinfektionen, Lungenentzündung und Bakteriämie ohne erkennbaren Fokus [87]. Bakteriämie ohne erkennbare Fokus ist 10 mal häufiger bei Patienten mit Leberzirrhose, und bis zu 12&# X25; Leberzirrhose kann es Patienten erleben [88. 89]. Die wichtigsten bakterielle Mittel sind Gram-negative Bakterien.

Patienten mit Leberzirrhose haben Immundysfunktion, so dass sie auf eine Infektion anfälliger. Die erkannten Faktoren beinhalten eine verminderte bakterizide Funktion von Plasma, verringerte opsonization Kapazität, beeinträchtigte Makrophagen FC&# X3b3; -Rezeptor-vermittelte Clearance von Antikörper-beschichteten Bakterien, die Herunterregulierung von HLA-DR-Expression und unteren Komplementspiegeln und funktionelle Veränderungen der Neutrophilen [90. 91]. Es wird auch mit einer veränderten Immunfunktion und Zytokin-Freisetzung in Reaktion auf eine Infektion in Verbindung gebracht. Zimmerman et al. [92] zeigten, dass alkoholische Patienten niedriger Plasmaspiegel von Interleukin 8 (IL8) während der Beginn der Infektion zeigten; bei septischem Schock, präsentiert alkoholkranken Patienten erniedrigte Spiegel von IL-1&# X3b2;. IL-6 und IL-8. Andere anti-inflammatorischen Zytokinen, wie IL-10 und proinflammatorische TNF-Rezeptoren unterschied sich nicht von Kreuz abgestimmt Patienten ohne Alkoholkonsum.

Die Daten aus der Cochrane-Datenbank [93] zeigten, dass die Sterblichkeit aufgrund von SBP in den letzten zehn Jahren hat sich verbessert, aber auch andere Infektionen nicht, nämlich spontane Bakteriämie und Pneumonie. LC Patienten mit hohem Risiko für die Entwicklung von Lungeninfektionen [94]. Neben immunologischen Funktionen gibt es noch andere wichtige Faktoren wie mechanische (reduzierte Lungenausdehnung aufgrund der Anwesenheit von Aszites), veränderter Geisteszustand und reduziert Hustenreflex und Intoxikationen. Auch das Auftreten von schweren Komplikationen wie der adult respiratory distress syndrome (ARDS), tritt häufiger bei Patienten LC [95]. Viasus et al. [96] beschrieben eine Reihe von 90 LC Patienten mit Lungenentzündung ambulant erworbener, in denen die am weitesten verbreitete Mittel waren Streptococcus pneumonia und Pseudomonas aeruginosa. Diese Autoren beschrieben auch, dass die Schwere der Leberfunktionsstörung, von der MELD-Score zugegriffen wird, ein unabhängiger Risikofaktor für die Mortalität war.

12. Fazit

Die ICU Arzt muss mit den komplexen Veränderungen in physiologischen Systemen zu LC im Zusammenhang vertraut gemacht werden. Kardiozirkulatorische Dysfunktion vorliegt vor der decompensating Endstadium einer Lebererkrankung und ist häufig unerkannt. CCM ist eine neue klinische Zustand, der die hämodynamischen Zustand und / oder Unterstützung verschlimmern kann. Obwohl es kann keine Standard-Diagnoseverfahren akzeptiert, Echokardiographie, sehr nützlich sein. Nierenerkrankungen und Lungenerkrankungen sind auch auf besondere Anlage in LC. Diagnostische Kriterien für HPS und HRS müssen gründlich beobachtet werden. Infektiöse Probleme in LC Patienten sind wohl die lebensbedrohlich sein. Da die typische Ereignisse für schwere Infektion kann schneller auftreten, eine hohe Erfassungsgrad und rasche Antibiotherapie müssen berücksichtigt werden.

Mehrere Leberunterstützungsvorrichtungen zur Verfügung stehen, und die ICU Arzt muss mit ihrer Verwendung vertraut sein. Insgesamt erfordert die aktuelle Versorgung für LC Patienten spezifische Ausbildung gewidmet Personal in einem multidisziplinären Team, in dem der ICU Arzt eine entscheidende Rolle spielt. Die Verbindung mit einer Lebertransplantationszentrum ist daher zwingend notwendig.

Referenzen

  1. H. T. S&# XF8; rensen, A. M. Thulstrup, L. Mellemkjar et al. «Langzeit-Überleben und ursachenspezifische Mortalität bei Patienten mit Leberzirrhose: eine bundesweite Kohortenstudie in Dänemark» Journal of Clinical Epidemiology. vol. 56, no. . 1, S. 88-93, 2003. Blick auf Publisher · View in Google Scholar · View bei Scopus
  2. D. Schuppan und N. H. Afdhal «Leberzirrhose» Die Lanzette. vol. 371, Nr. 9615, S.. 838-851, 2008. Blick auf Publisher · View in Google Scholar · View bei Scopus
  3. M. L. Volk, R. S. Tocco, J. Bazick, M. O. Rakoski und A. S. Lok, «Krankenhaus Rückübernahme bei Patienten mit dekompensierter Zirrhose» American Journal of Gastroenterology. vol. 107, pp. 247-252, 2012. Blick auf Verleger · View in Google Scholar
  4. K. Fukumitsu, H. Yagi und A. Soto-Gutierrez, «Bioengineering in der Organtransplantation: die Leber-Targeting» Transplantation Proceedings. vol. 43, no. . 6, S. 2137-2138, 2011. Sehen Sie in Google Scholar
  5. K. Barber, S. Madden, J. Allen, D. Collett, J. Neuberger und A. Gimson, «Vereinigtes Königreich Lebertransplantation Auswahl und Zuweisung Arbeitsgruppe. Wahllebertransplantation Liste Mortalität: Entwicklung einer Lebererkrankung Score Endstadium United Kingdom » Transplantation. vol. 92, no. . 4, S. 469-476, 2011. Sehen Sie in Google Scholar
  6. S. A. Alqahtani, T. R. Fouad und S. S. Lee, «Cirrhotic Kardiomyopathie» Seminare in Liver Disease. vol. 28, no. . 1, S. 59-69, 2008. Blick auf Publisher · View in Google Scholar · View bei Scopus
  7. Uptodate «Diagnoseansatz für den Patienten mit Zirrhose,» http://www.uptodate.com/. Uptodate 2011.
  8. J. L. Vincent und T. Gustot «Sepsis und Zirrhose: viele Ähnlichkeiten» Acta Gastro-Enterologica Belgica. vol. 73, no. . 4, S. 472-478, 2010. Ansicht in Google Scholar · View bei Scopus
  9. Y. Iwakiri und R. J. Groszmann: «Die hyperdyname Zirkulation von chronischen Lebererkrankungen: vom Patienten an das Molekül» Hepatology. vol. 43, no. . 2, S. S121-S131, 2006. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  10. S. S. Lee, J. Marty, J. Mantz, E. Samain, A. Braillon und D. Lebrec «Desensibilisierung der myokardialen &# X3b2; -adrenergen Rezeptoren bei Zirrhose-Ratten » Hepatology. vol. 12, no. . 3, S. 481-485, 1990. Ansicht in Google Scholar · View bei Scopus
  11. Z. Ma, J. B. Meddings und S. S. Lee, «Membran physikalischen Eigenschaften bestimmen Herz &# X3b2; -adrenergen Rezeptor-Funktion bei Zirrhose-Ratten » American Journal of Physiology. vol. 267, Nr. . 1, S. G87-G93, 1994. Ansicht bei Google Scholar · View bei Scopus
  12. A. R. Manny, S. Ippolito, R. llosson und K. P. Moore, «Nitrierung von Herz-Proteine ​​mit abnormalen Herzchrono Reaktionen bei Ratten mit biliäre Zirrhose verbunden» Hepatology. vol. 43, no. . 4, S. 847-856, 2006. Blick auf Verlag · View in Google Scholar
  13. S. B&# Xe1; tkai, Z. J&# Xe1; rai, J. A. Wagner et al. «Endocannabinoide bei vaskulären CB1-Rezeptoren wirkt, vermitteln die vasodilated Zustand in fortgeschrittenen Leberzirrhose» Nature Medicine. vol. 7, Nr. . 7, S. 827-832, 2001. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  14. G. Kalambokis, P. Korantzopoulos, S. A. Nikas, A. Theodorou und E. V. Tsianos «Deutliche Verbesserung der portopulmonary Hypertonie nach 1 Woche Terlipressin Behandlung» Journal of Hepatology. vol. 48, no. . 4, S. 678-680, 2008. Blick auf Publisher · View in Google Scholar · View bei Scopus
  15. J. Pimenta, C. Paulo, A. Gomes, S. Silva, F. Rocha-Gon&# XE7; alves, und P. Bettencourt, «B-Typ natriuretischen Peptid wird mit einer dekompensierten Zirrhose bei hospitalisierten Patienten zu Herzfunktion und die Prognose im Zusammenhang mit» Leber-Internationale. vol. 30, no. . 7, S. 1059-1066, 2010. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  16. J. Padillo, P. Rioja, M. C. Mu&# Xf1; oz-Villanueva et al. «BNP als Marker von Herzstörungen bei Patienten mit Leberzirrhose» European Journal of Gastroenterologie und Hepatologie. vol. 22, no. . 11, S. 1331-1336, 2010. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  17. A. N. Khan, H. Al-Jahdali, K. Abdullah, K. L. Irion, Q. Sabih und A. Gouda, «Lungengefäßkomplikationen der chronischen Leberkrankheit: Pathophysiologie, Bildgebung und Behandlung» Annals of Thoracic Medicine. vol. 6, no. . 2, S. 57-65, 2011. Blick auf Verleger · View in Google Scholar · View bei Scopus
  18. M. J. Krowka und D. A. Cortese, «Hepatopulmonales Syndrom: Aktuelle Konzepte in diagnostischen und therapeutischen Überlegungen» Brust. vol. 105, no. 5, pp. 1528-1537, 1994. Ansicht in Google Scholar · View bei Scopus
  19. H. J. Kowalski und W. H. Abelmann: «Die Herzleistung im Ruhezustand in Laennec der Zirrhose» The Journal of Clinical Investigation. vol. 32, no. . 10, S. 1025-1033, 1953. Ansicht bei Google Scholar · View bei Scopus
  20. S. A. Alqahtani, T. R. Fuad und S. S. Lee, «Cirrhotic Kardiomyopathie» Seminare in Liver Disease. vol. 28, no. . 1, S. 59-69, 2008. Sehen Sie in Google Scholar
  21. R. F. Lee, T. K. Glenn und S. S. Lee, «Cardiac Dysfunktion bei Zirrhose» Best Practice und Forschung. vol. 21, no. . 1, S. 125-140, 2007. Blick auf Publisher · View in Google Scholar · View bei Scopus
  22. T. R. Fouad, W. M. Abdel-Razek, K. W. Burak, V. G. Bain, und S. S. Lee, «Vorhersage von kardialen Komplikationen nach Lebertransplantation» Transplantation. vol. 87, no. 5, pp. 763-770, 2009. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  23. M. Pozzi, E. Redaelli, L. Ratti et al. «Time-Kurs der diastolischen Dysfunktion in verschiedenen Stadien der chronischen HCV Lebererkrankungen im Zusammenhang mit» Minerva Gastroenterologica e Dietologica. vol. 51, no. . 2, S. 179-186, 2005. Blick in Google Scholar · View bei Scopus
  24. J. Alexander, P. Mishra, N. Desai, S. Ambadekar, B. Gala, und P. Sawant «Cirrhotic Kardiomyopathie: Indian Szenario» Journal of Gastroenterology und Hepatology. vol. 22, no. . 3, S. 395-399, 2007. Blick auf Publisher · View in Google Scholar · View bei Scopus
  25. A. Milani, R. Zaccaria, G. Bombardieri, A. Gasbarrini und P. Pola «Cirrhotic Kardiomyopathie» Verdauungs- und Leberkrankheit. vol. 39, no. . 6, S. 507-515, 2007. Blick auf Publisher · View in Google Scholar · View bei Scopus
  26. F. Wong, N. Girgrah, J. Graba, Y. Allidina, P. Liu und L. Blendis «Die Herzreaktion in Zirrhose auszuüben» Darm. vol. 49, no. . 2, S. 268-275, 2001. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  27. M. Torregrosa, S. Aguad&# Xe9 ;, L. Dos et al. «Cardiac Veränderungen in Zirrhose: Reversibilität nach einer Lebertransplantation» Journal of Hepatology. vol. 42, no. . 1, S. 68-74, 2005. Blick auf Publisher · View in Google Scholar · View bei Scopus
  28. M. Pozzi, S. Carugo, G. Boari et al. «Der Nachweis der funktionellen und strukturellen Herzanomalien bei Zirrhose-Patienten mit und ohne Aszites» Hepatology. vol. 26, no. 5, pp. 1131-1137, 1997. Ansicht in Google Scholar · View bei Scopus
  29. A. Zambruni, F. Trevisani, P. Caraceni und M. Bernardi «Cardiac elektro abdnormalities bei Patienten mit Zirrhose» Journal of Hepatology. vol. 44, no. . 5, S. 994-1002, 2006. Sehen Sie in Google Scholar
  30. M. S. Mandell, J. A. Lindenfeld, M. Y. Tsou und M. Zimmerman, «Cardiac Bewertung der Lebertransplantation Kandidaten» World Journal of Gastroenterology. vol. 14, no. 22, pp. 3445-3451, 2008. Blick auf Publisher · View in Google Scholar · View bei Scopus
  31. F. R. Sun, Y. Wang, B. Y. Wang, J. Tong, D. Zhang, und B. Chang, «Beziehung zwischen MELD-Score-Score und die linksventrikuläre Funktion bei Patienten im Endstadium einer Lebererkrankung» Leber-und Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse Internationale. vol. 10, no. 1, pp. 50-54, 2011. Blick in Google Scholar · View bei Scopus
  32. J. S. Bal und P. J. Thuluvath «Verlängerung des QTc-Intervalls: Beziehung mit Ätiologie und Schwere der Lebererkrankung, die Mortalität und die Lebertransplantation» Leber-Internationale. vol. 23, no. . 4, S. 243-248, 2003. Blick in Google Scholar · View bei Scopus
  33. L. G. Umphrey, R. T. Hurst, M. F. Eleid, et al. «Die präoperative Dobutamin Stress Echokardiographie Ergebnisse und die anschließende kurzfristige unerwünschte kardiale Ereignisse nach orthotopen Leber transplantation» Die Lebertransplantation. vol. 14, S.. 886-892, 2008. Sehen Sie in Google Scholar
  34. M. E. Harinstein, J. D. Flaherty, A. H. Ansari et al. «Predictive Wert von Dobutamin Stress-Echokardiographie für die koronare Herzkrankheit Erkennung in Lebertransplantation Kandidaten» American Journal of Transplantation. vol. 8, no. . 7, S. 1523-1528, 2008. Blick auf Publisher · View in Google Scholar · View bei Scopus
  35. W. Aaroudi, H. Aggarwal, F. Igbal, J. Heo und A. E. Iskandrian «linksventrikuläre dyssychrony bei Patienten mit LC» Journal of Nuclear Cardiology. vol. 18, no. . 3, S. 451-455, 2011. Sehen Sie in Google Scholar
  36. C. Gazzera, D. Roghi, F. Valle, et al. «Fünfzehn Jahre Erfahrung mit transjugulären intrahepatischen portosystemischen Shunts (TIPS) mit bloßen Stents: retrospektive Analyse von klinischen und technischen Aspekte» Radiologie, Medizinische Bildgebung. vol. 114, no. . 1, S. 83-94, 2009. Sehen Sie in Google Scholar
  37. A. Kovacs, M. Schepke, J. Heller, et al. «Kurzfristige Auswirkungen von trans jugular intrahepatischen Shunt auf die Herzfunktion durch Herz-MRT beurteilt: vorläufige Ergebnisse» Herz-Kreislauf- und Intervention al Radiologie. vol. 33, no. . 2, S. 290-296, 2010. Ansicht in Google Scholar
  38. A. C. Braverman, M. A. Steiner, D. Picus und H. White, «High-Output-kongestiver Herzinsuffizienz nach transjugulären intrahepatischen Portal-systemische Rangieren» Brust. vol. 107, no. 5, pp. 1467-1469, 1995. Ansicht in Google Scholar · View bei Scopus
  39. G. Therapondos, A. D. Flapan, J. N. Plevris und P. C. Hayes, «Cardiac Morbidität und Mortalität im Zusammenhang mit Lebertransplantation» Leber-Transplantation. vol. 10, no. 12, pp. 1441-1453, 2005. Blick in Google Scholar
  40. C. P. Snowden, T. Hughes, J. Rose, und D. R. D. Roberts, «Lungenödem bei Patienten nach einer Lebertransplantation» Leber-Transplantation. vol. 6, no. . 4, S. 466-470, 2000. Ansicht bei Google Scholar · View bei Scopus
  41. G. W. Jan N. Kondo, M. L. Farrell, J. Dienstag, A. B. Cosimi und M. J. Semigran «Kardiovaskuläre Komplikationen nach Lebertransplantation» Klinische Transplantation. vol. 9, no. . 6, S. 463-471, 1995. Ansicht in Google Scholar · View bei Scopus
  42. W. G. Rektor Jr, O. Adair, K. F. Hossack und S. Rainguet «Atrial Volumen in Zirrhose: Beziehung zu Blutvolumen und die Plasmakonzentration von atrialnatriuretischen Faktor» Gastroenterology. vol. 99, no. . 3, S. 766-670, 1990. Ansicht in Google Scholar
  43. F. Wong, S. Siu, P. Liu und L. M. Blendis, «Gehirn natriuretischen Peptid: ist es ein Prädiktor für cardiornyopathy in Zirrhose?» Clinical Science. vol. 101, no. . 6, S. 621-628, 2001. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  44. J. H. Henriksen, J. P. G&# XF8; tze, S. Fuglsang, E. Christensen, F. Bendtsen, und S. M&# XF8; ller, «Erhöhte zirkulierende pro-Hirn-natriuretischen Peptids (proBNP) und Gehirn natriuretischen Peptids (BNP) bei Patienten mit Zirrhose: Bezug auf Herz-Kreislaufstörungen und Schwere der Erkrankung,» Darm. vol. 52, no. . 10, S. 1511-1517, 2003. Blick auf Publisher · View in Google Scholar · View bei Scopus
  45. D. Pateron, P. Beyne, T. Laperche, et al. «Erhöhte zirkulierende kardiales Troponin I bei Patienten mit Zirrhose» Hepatology. vol. 29, no. . 3, S. 640-643, 1999. Blick in Google Scholar
  46. M. Ruiz-Bail&# Xe9; n, F. J. Romero-Bermejo, L. Rucabado-Aguilar et al. «Myokarddysfunktion bei kritisch kranken Patienten: Ist es wirklich reversibel?» International Journal of Cardiology. vol. 145, Nr. . 3, S. 615-616, 2010. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  47. M. G. Friedrich, «Gewebecharakterisierung von akutem Myokardinfarkt und Myokarditis durch kardiale Magnetresonanz» Journal of the American College of Cardiology. vol. 1, no. 5, pp. 652-662, 2008. Blick auf Publisher · View in Google Scholar · View bei Scopus
  48. O. Goitein, S. Matetzky, R. Beinart et al. «Akute Myokarditis: nicht-invasive Beurteilung mit Herz-MRT und transthorakale Echokardiographie» American Journal of Röntgenologie. vol. 192, Nr. . 1, S. 254-258, 2009. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  49. V. Valeriano, S. Funaro, R. Lionetti et al. «Änderung der Herzfunktion bei Patienten mit Zirrhose und ohne Aszites» American Journal of Gastroenterology. vol. 95, no. . 11, S. 3200 bis 3205, 2000. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  50. R. D. Abeles, D. L. Shawcross und G. Auzinger, «E / A-Verhältnis allein nicht zuverlässig diastolische Dysfunktion bei der Beurteilung vor und nach TIPS diagnostizieren» Darm. vol. 56, no. 11, p. 1642, 2007. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  51. U. B. Andersen, S. M&# XF8; ller, F. Bendtsen, und J. H. Henriksen, «Cardiac Output durch Echokardiographie bei Patienten mit Zirrhose bestimmt: Vergleich mit dem Indikatorverdünnungstechnik» European Journal of Gastroenterology &# X26; Hepatology. vol. 15, no. 5, pp. 503-507, 2003 Ansicht bei Google Scholar
  52. K. Kazankov, P. Holland-Fischer, N. H. Andersen et al. «Resting Myokarddysfunktion in Zirrhose durch Gewebe-Doppler-Bildgebung quantifiziert» Leber-Internationale. vol. 31, no. . 4, S. 534-540, 2011. Blick auf Verleger · View in Google Scholar · View bei Scopus
  53. S. M&# XF8; ller und J. H. Henriksen, «Cirrhotic Kardiomyopathie» Journal of Hepatology. vol. 53, no. . 1, S. 179-190, 2010. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  54. S. A. Gaskari, H. Honar und S. S. Lee, «Therapie Einblick: cirrhotic Kardiomyopathie» Nature Clinical Practice Gastroenterology &# X26; Hepatology. vol. 3, no. . 6, S. 329-337, 2006. Sehen Sie in Google Scholar
  55. C. G. Brilla, L. S. Matsubara und K. T. Weber, «Antifibrotische Effekte von Spironolacton in myokardiale Fibrose in systemischen arteriellen Hypertonie zu verhindern» American Journal of Cardiology. vol. 71, no. 3, 1993. Ansicht in Google Scholar · View bei Scopus
  56. R. Bos, N. Mougenot, F. indjiL, et al. «Die Hemmung der Katecholamin-induzierte Herzfibrose durch ein Aldosteron-Antagonist» Journal of Cardiovascular Pharmacology. vol. 45, pp. 8-13, 2005. Blick in Google Scholar
  57. A. Zambruni, F. Trevisani, A. Di Micoli, et al. «Wirkung von chronischen Betablockade auf das QT-Intervall bei Patienten mit Leberzirrhose,» Journal of Hepatology. vol. 48, no. . 3, S. 415-421, 2008. Sehen Sie in Google Scholar
  58. J. G. Abraldes, A. Albillos, R. Ba&# Xf1; ares et al. «Senkt Simvastatin Portal Druck bei Patienten mit Zirrhose und portale Hypertension: eine randomisierte kontrollierte Studie» Gastroenterology. vol. 136, Nr. 5, pp. 1651-1658, 2009. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  59. M. V. Catalina, J. Barrio, F. Anaya et al. «Leber- und systemischen hämodynamischen Veränderungen nach MARS bei Patienten mit akutem auf chronischem Leberversagen» Leber-Internationale. vol. 23, no. . 3, S. 39-43, 2003. Blick in Google Scholar · View bei Scopus
  60. S. Sen, R. P. Mookerjee, L. M. Cheshire, N. A. Davies, R. Williams und R. Jalan «Albumin Dialyse reduziert Portal Druck akut bei Patienten mit schwerer Alkoholhepatitis» Journal of Hepatology. vol. 43, no. . 1, S. 142-148, 2005. Blick auf Publisher · View in Google Scholar · View bei Scopus
  61. M. Ramsay, «portopulmonary Hypertonie und Rechtsherzinsuffizienz bei Patienten mit Zirrhose» Current Opinion in Anästhesiologie. vol. 23, no. . 2, S. 145-150, 2010. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  62. B. D. Robalino und D. S. Moodie, «Assoziation zwischen primären pulmonalen Hypertonie und portale Hypertension: Analyse der Pathophysiologie und Klinik, Labor und hämodynamischen Manifestationen» Journal of the American College of Cardiology. vol. 17, no. . 2, S. 492-498, 1991 Ansicht bei Google Scholar · View bei Scopus
  63. M. Porres-Aguilar, M. J. Zuckerman, J. B. Figueroa-Casas und M. J. Krowka «portopulmonary Hypertonie: Stand der Technik» Annals of Hepatology. vol. 7, Nr. . 4, S. 321-330, 2008. Sehen Sie in Google Scholar · View bei Scopus
  64. M. J. Krowka und D. A. Cortese, «Hepatopulmonales Syndrom: eine sich entwickelnde Perspektive in der Ära der Lebertransplantation» Hepatology. vol. 11, no. 1, pp. 138-142, 1990 Ansicht in Google Scholar · View bei Scopus
  65. K. L. Swanson, R. H. Wiesner, und M. J. Krowka «Naturgeschichte von hepatopulmonales Syndrom: Auswirkungen der Lebertransplantation» Hepatology. vol. 41, no. 5, pp. 1122-1129, 2005. Blick auf Publisher · View in Google Scholar · View bei Scopus
  66. P. Schenk, V. Fuhrmann, C. Madl et al. «Hepatopulmonales Syndrom: Prävalenz und prognostischen Wert verschiedener Abschaltungen für die arterielle Sauerstoffversorgung und ihrer klinischen Folgen» Darm. vol. 51, no. . 6, S. 853-859, 2002. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  67. I. Lenci, A. Alvior, T. M. Manzia, et al. «Saline Kontrast-Echokardiographie bei Patienten mit hepatopulmonales Syndrom Lebertransplantation warten» Journal of the American Society of Echokardiographie. vol. 22, no. . 1, S. 89-94, 2009. Sehen Sie in Google Scholar
  68. M. J. Krowka, E. R. Dickson, und D. A. Cortese, «Hepatopulmonales Syndrom: klinische Beobachtungen und fehlende therapeutische Reaktion analog zu Somatostatin» Brust. vol. 104, no. . 2, S. 515-521, 1993. Ansicht bei Google Scholar · View bei Scopus
  69. K. M. Selim, E. A. Akriviadis, E. Zuckerman, D. Chen und T. B. Reynolds, «TIPS: eine erfolgreiche Behandlung für hepatopulmonales-Syndrom» American Journal of Gastroenterology. vol. 93, no. . 3, S. 455-458, 1998. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  70. G. Martí nez-Pall&#xed ;, B. B. Drake, J.-C. Garcí a-Pag&# Xe1; n, et al. «Wirkung von transjugulären intrahepatischen portosystemischen Shunts auf pulmonalen Gasaustausch bei Patienten mit portale Hypertension und hepatopulmonales-Syndrom» World Journal of Gastroenterology. vol. 11, no. 43, pp. 6858-6862, 2005. Blick in Google Scholar
  71. A. J. Portal, M. J. McPhail, M. Bruce et al. «Neutrophilen Gelatinase&# X2014; assoziiertes Lipocalin prognostiziert akutem Nierenversagen bei Patienten mit Leber-Transplantation » Leber-Transplantation. vol. 16, no. . 11, S. 1257-1266, 2010. Ansicht in Google Scholar
  72. M. Martnllah, M. Guevara, A. Torre et al. «Die prognostische Bedeutung der Ursache für Nierenversagen bei Patienten mit Zirrhose» Gastroenterology. vol. 140, no. . 2, S. 488-496, 2011. Blick auf Verleger · View in Google Scholar · View bei Scopus
  73. M. C. Londo&# Xf1; o, M. Guevara, A. Rimola, et al. «Hyponatriämie beeinträchtigt Anfang der Transplantation Ergebnisse bei Patienten mit Zirrhose Lebertransplantation unterziehen» Gastroenterology. vol. 130, no. . 4, S. 1135-1143, 2006. Sehen Sie in Google Scholar
  74. A. C&# Xe1; rdenas und P. Gin&# Xe8; s «Acute-on-chronischem Leberversagen: die Nieren» Current Opinion in Critical Care. vol. 17, no. . 2, S. 184-189, 2011. Blick auf Verleger · View in Google Scholar · View bei Scopus
  75. V. Arroyo, P. Gin&# Xe8; s, A. L. Gerbes et al. «Definition und diagnostische Kriterien von refraktäre Aszites und Leber-Nieren-Syndrom in Zirrhose» Hepatology. vol. 23, no. . 1, S. 164-176, 1996. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  76. D. R. Burton und A. R. Bruce, «Diagnose und Behandlung von Leber-Nieren-Syndrom», 2011, Auf dem Laufenden. 188.81.225.135-A43DB9F193-6.14-177829762. Blick in Google Scholar
  77. A. Pluta, K. Gutkowski und M. Hartleb «Koagulopathie bei Lebererkrankungen» Die Fortschritte in der medizinischen Wissenschaften. vol. 55, no. . 1, S. 16-21, 2010. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  78. L. S. Neeral, G. N. Patrick, und H. C. Stephen «, Gerinnungsstörungen bei Patienten mit Lebererkrankungen», 2011, Auf dem Laufenden. Blick in Google Scholar
  79. C. C. Jenq, M. H. Tsai, Y. C. Tian et al. «Serum Natrium prognostiziert Prognose bei schwerkranken Patienten mit Leberzirrhose» Journal of Clinical Gastroenterology. vol. 44, no. . 3, S. 220-226, 2010. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  80. J. P. Liu, L. L. Gluud, B. Als-Nielsen und C. Gluud, «Artificial und biokünstliche Systeme zur Unterstützung der Leberversagen» Cochrane Database of Systematic Reviews. Nein. 1, Artikel-ID CD003628, 2004. Blick in Google Scholar · View bei Scopus
  81. W. Laleman, A. Wilmer, P. Evenepoel et al. «Wirkung des molekularen Adsorbens Umlaufsystem und Prometheus-Geräte auf die systemische Hämodynamik und vasoaktive Mittel bei Patienten mit akutem-auf-chronischem Alkoholleberversagen» Intensivpflege. vol. 10, no. 4, Artikel-ID R108, 2006. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  82. G. Donati, F. Piscaglia, L. Col&#xec ;, et al. «Akute systemische, splanchnic und Nieren induzierten hämodynamischen Veränderungen durch molekulare Adsorbens Umlaufsystem (MARS) Behandlung bei Patienten im Endstadium einer Leberzirrhose» alimentary Pharmacology &# X26; Therapeutik. vol. 26, no. 5, pp. 717-726, 2007. Sehen Sie in Google Scholar
  83. T. Dethloff, F. Tofteng, H. J. Frederiksen, M. Hojskov, B. A. Hansen, und F. S. Larsen, «Effect of Prometheus Leberunterstützungssystem auf die systemische Hämodynamik bei Patienten mit Zirrhose: eine randomisierte, kontrollierte Studie Studie» World Journal of Gastroenterology. vol. 14, no. 13, S.. 2065-2071, 2008. Blick auf Publisher · View in Google Scholar · View bei Scopus
  84. G. Novelli, M. C. Annesini und V. Morabito «Zytokin-Ebene Änderungen: molecular Adsorbens Umlaufsystem im Vergleich zu Standard-medizinische Therapie» Transplantation Proceedings. vol. 41, no. . 4, S. 1243-1248, 2009. Sehen Sie in Google Scholar
  85. T. I. Hassanein, F. Tofteng, R. S. Brown Jr et al. «Randomisierte kontrollierte Studie der extrakorporalen Albumindialyse für hepatische Enzephalopathie in fortgeschrittener Zirrhose» Hepatology. vol. 46, no. . 6, S. 1853-1862, 2007. Blick auf Publisher · View in Google Scholar · View bei Scopus
  86. A. M. Koivusalo, T. Teikari, K. H&# XF6; ckerstedt und H. Isoniemi «Albumindialyse hat eine günstige Wirkung auf Aminosäure-Profil in hepatische Enzephalopathie» Metabolische Hirnerkrankung. vol. 23, no. . 4, S. 387-398, 2008. Blick auf Publisher · View in Google Scholar · View bei Scopus
  87. C. Kuo, C. Chang, C. Yang, I. Sheen und Y. Liaw «Bakteriämie bei Patienten mit Leberzirrhose» Leber. vol. 11, no. . 6, S. 334-339, 1991 Ansicht bei Google Scholar
  88. A. M. Thulstrup, H. Sfrensen, H. Schfnheyder, J. Möller und U. Tage-Jansen, «Population-based Studie des Risikos und kurzfristige Prognose für Bakteriämie bei Patienten mit Leberzirrhose,» Clinical Infectious Diseases. vol. 31, no. . 6, S. 1357-1361, 2000. Blick auf Verlag · View in Google Scholar
  89. V. Arvaniti, G. D’Amico, G. Fede et al. «Infektionen bei Patienten mit Zirrhose Anstieg Mortalität Vierfache und bei der Bestimmung Prognose verwendet werden» Gastroenterology. vol. 139, Nr. . 4, S. 1246-e5, 2010. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  90. P. Tandon und G. Garcia-Tsao «Bakterielle Infektionen, Sepsis und Multiorganversagen in Zirrhose» Seminare in Liver Disease. vol. 28, no. . 1, S. 26-42, 2008. Blick auf Publisher · View in Google Scholar · View bei Scopus
  91. D. H. Johnson und B. A. Cunha «Infektionen in Zirrhose» Infectious Disease Clinics of North America. vol. 15, no. . 2, S. 363-371, 2001. Blick in Google Scholar · View bei Scopus
  92. H. W. Zimmermann, S. Seidler, N. Gassler et al. «Interleukin-8 ist bei Patienten mit chronischer Lebererkrankungen und Leber Zusammenhang mit Makrophagenakkumulation in menschlichen Leberfibrose aktiviert» Plus eins. vol. 6, no. 6, Artikel-ID e21381, 2011. Blick auf Verleger · View in Google Scholar · View bei Scopus
  93. N. C. Chavez-Tapia, K. Soares-Weiser, M. Brezis und L. Leibovici, «Antibiotika für spontane bakterielle Peritonitis bei Zirrhose-Patienten» Cochrane Database of Systematic Reviews. Nein. 1, Artikel-ID CD002232 2009. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  94. M. G. Foreman, D. M. Mannino und M. Moss «, Zirrhose als Risikofaktor für Sepsis und Tod: Analyse des National Hospital Discharge Survey» Brust. vol. 124, Nr. . 3, S. 1016-1020, 2003. Blick auf Publisher · View in Google Scholar · View bei Scopus
  95. T. TenHoor, D. M. Mannino und M. Moss, «Risikofaktoren für ARDS in den Vereinigten Staaten: Analyse der 1993 nationalen Sterbe Followback Studie» Brust. vol. 119, Nr. . 4, S. 1179-1184, 2001. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  96. D. Viasus, C. Garcia-Vidal, J. Castel et al. «Ambulant erworbene Lungenentzündung bei Patienten mit Leberzirrhose: klinische Merkmale, Ergebnisse und Nutzen von Schweregraden» Medizin. vol. 90, no. . 2, S. 110-118, 2011. Blick auf Verleger · View in Google Scholar · View bei Scopus
  97. B. I. Kim, H. J. Kim, J. H. Park et al. «Darmpermeabilität als Prädiktor von bakteriellen Infektionen bei Patienten mit dekompensierter Leberzirrhose und Blutungen erhöht» Journal of Gastroenterology und Hepatology. vol. 26, no. . 3, S. 550-557, 2011. Blick auf Verleger · View in Google Scholar · View bei Scopus
  98. C. I. Kang, J. H. Lied, D. R. Chung, et al. «Leberzirrhose als Risikofaktor für die Mortalität in einer nationalen Kohorte von Patienten mit Bakteriämie» Journal of Infection. vol. 63, no. 5, pp. 336-343, 2011. Sehen Sie in Google Scholar
  99. B. Filloux, C. Chagneau-Derrode, S. Ragot, et al. «Kurzfristige und langfristige vital Ergebnisse der Patienten mit Leberzirrhose zugelassen zu einer Intensivstation» European Journal of Gastroenterology &# X26; Hepatology. vol. 22, no. . 12, S. 1474-1480, 2010. Ansicht in Google Scholar
  100. E. Levesque, E. Hoti, D. Azoulay, et al. «Potenzielle Auswertung der Prognosewerte für Zirrhose-Patienten zugelassen zu einer Intensivstation» Journal of Hepatology. vol. 56, no. . 1, S. 95-102, 2012. Blick in Google Scholar
  101. P. Feltracco, M. Brezzi, S. Barbieri et al. «Intensivstation Zulassung von dekompensierter Zirrhose und Patienten: prognostische Scoring-Systeme» Transplantation Proceedings. vol. 43, no. . 4, S. 1079-1084, 2011. Blick auf Verleger · View in Google Scholar · View bei Scopus
  102. J. L. Vincent, A. Rhodes, A. Perel, et al. «Klinische Bewertung: update auf hämodynamisches Monitoring&# X2014; ein Konsens von 16 » Intensivpflege. vol. 15, no. 4, p. 229, 2011. Sehen Sie in Google Scholar

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