Pathophysiologie, Diagnose …

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Abstrakt

Die Behandlung von AR erfordert einen schrittweisen Ansatz, abhängig von der Schwere und Dauer der Symptome. Die Behandlungsmöglichkeiten für AR bestehen aus Allergenkarenz, Pharmakotherapie, Immuntherapie und Chirurgie. Für die Mechanismen von AR, anti-IgE-Antikörper und spezifische Antikörper gegen Zytokine wie IL-4 oder IL-5, die mit allergischen Entzündung korrelieren haben sich in letzter Zeit. SLIT ist derzeit weit verbreitet aufgrund seiner Wirksamkeit, Sicherheit und Bequemlichkeit verwendet, die subkutane Immuntherapie ersetzt. Obwohl Allergenkarenz und Immuntherapie theoretisch ideal sind, wird die Hauptrolle bei der Verwaltung von AR, bis eine innovative Behandlung entwickelt Antihistaminika und intranasale Corticosteroide spielen. Allerdings «Hauptsymptom, die Dauer und Schwere der AR, Patienten Patienten-Compliance, Sicherheit von Medikamenten und Wirtschaftlichkeit sollte in Betracht gezogen werden, wenn Behandlungsmöglichkeiten gewählt werden. Abschließend sollte der Arzt sein, um AR im Zusammenhang bewusst, Ätiologie, Pathophysiologie, Symptome und Krankheiten, um eine korrekte Diagnose und wählen Sie eine geeignete Behandlungsoption für jeden Patienten zu machen.

Stichwort: Überempfindlichkeits, ganzjährige allergische Rhinitis, saisonale allergische Rhinitis, Pathophysiologie, Diagnostik, Therapie

EINFÜHRUNG

Wir überprüfen hier die Pathophysiologie, ARIA Klassifikation, Diagnose und Behandlung von AR, einschließlich der jüngsten Aktualisierung von AR.

Pathophysiologie von AR

Sensibilisierung gegenüber Allergenen

Antigen-präsentierende Zellen (APCs), wie etwa dendritischen Zellen in der Schleimhautoberfläche, Prozess Allergenen und stellen einige Peptide, die von Allergenen auf dem Haupthistokompatibilitätskomplex (MHC) Klasse II-Molekül. 10 Diese MHC-Klasse-II-Molekül und Antigen-Komplex nehmen eine Rolle als Ligand von T-Zell-Rezeptoren auf Naive CD4 + T-Zellen, die bei der Differenzierung von naiven CD4 + T-Zellen führen zu allergenspezifische Th2-Zelle. Aktivierte Th2-Zellen secret mehrere Zytokine, die Isotypen-Umschaltung von B-Zellen induzieren, um spezifische IgE und Proliferation von Eosinophilen, Mastzellen und Neutrophilen erzeugen (Fig. 1). 11 Produced antigenspezifischen IgE bindet an hochaffinen IgE-Rezeptoren auf Mastzellen oder Basophilen.

Allergen-induzierte Sensibilisierung und Entzündungen. 11

Frühe und späte Reaktionen

Wenn AR Patienten Allergenen ausgesetzt werden, entwickeln allergische Reaktionen in zwei verschiedenen Mustern nach Zeitablauf. Eine davon ist die frühzeitige Reaktion, bei der Niesen und Rhinorrhoe in 30 Minuten entwickelt und verschwindet. Die andere ist die späte Reaktion, die nasale Obstruktion etwa 6 Stunden nach der Exposition gegenüber Allergenen und langsam abklingt zeigt. Die frühe Reaktion ist die Reaktion von Mastzellen zu beleidigen Allergene (Typ-I-Überempfindlichkeits). Angeregt Mastzellen nasale Symptome induzieren durch chemische Mediatoren, wie Histamin, Prostaglandinen und Leukotrienen sezer. 12 Im Gegensatz zu der frühen Reaktion ist eosinophilen Chemotaxis der Hauptmechanismus in der Spätreaktion, die in der frühen Reaktions durch chemische Mediatoren verursacht wird. Mehrere Entzündungszellen, Eosinophilen, Mastzellen und T-Zellen wandern Schleimhaut Nasen, aufzubrechen und normale Nasengewebe umzubauen, 13 und diese Prozesse führen zu nasale Obstruktion, die das Hauptsymptom der AR-Patienten ist.

neurogene Entzündung

Wenn respiratorischen Epithel zerstört und Nervenenden werden durch zytotoxische Proteine ​​von Eosinophilen, sensorischen Nervenfasern ausgesetzt sind, durch unspezifische Reize angeregt und stimuliert sowohl sensorische afferente und die umliegenden ableitenden Fasern, die so genannten retrograden axonalen Reflex. Dies macht die sensorischen Nervenfasern Neuropeptide wie Substanz P und Neurokinin A absondern, die aus Kapillaren Kontraktion der glatten Muskulatur, schleimiges Sekret der Becherzellen und Plasma Ausschwitzen induzieren. Dieser Vorgang wird als neurogene Entzündung genannt. 14

Unspezifische hyperresponsiveness

Die nicht-spezifische Hyperreaktivität ist eine der klinischen Merkmale der allergischen Entzündung. Durch eosinophile Infiltration und Zerstörung der Nasenschleimhaut, wird die Schleimhaut auf normale Reize hyperaktiv und verursacht nasale Symptome wie Niesen, Schnupfen, Nasenjucken und Obstruktion. 15 Dies ist ein nicht-Immunreaktion, die nicht an IgE in Zusammenhang steht. Überempfindlichkeit gegen unspezifische Reize wie Tabak oder kalte und trockene Luft sowie spezifische Allergene Anstieg der AR-Patienten.

Beziehung zwischen AR und Asthma — "Ein Atemweg, eine Krankheit"

ARIA KLASSIFIZIERUNG VON AR

In der Vergangenheit wurde die AR durch die Art von Allergenen in saisonal oder ganzjährig AR unterteilt. Die später durch Indoor-Allergene wie Hausstaubmilben, Kakerlaken, Tierhaare oder Pilze, und der ehemaligen von Outdoor-Allergene, Pollen verursacht wird. Doch in einigen Bereichen kann pollens ausdauernde AR induzieren, wenn Patienten den Pollen ausgesetzt sind, die Einhaltung Innen Teppich, Möbel oder Bettwäsche nach der Pollensaison. Darüber hinaus bestehen alle mehrjährigen AR Symptome nicht um das Jahr und saisonale AR Patienten auf mehrere Allergene sensibilisiert sind, kann Rhinitis Symptome in allen Jahreszeiten haben. Darüber hinaus gibt es in ausdauernde AR Patienten saisonaler Exazerbationen, wenn sie gegen Pollen ausgesetzt sind. Aus diesen Gründen im Jahr 2001 vorgeschlagen ARIA "intermittierend" und "ausdauernd" Anstatt von "saisonal" und "ausdauernd". 1 Auch die Schwere der Erkrankung wurde eingestuft als "mild" und "mittelstarken bis starken" in Anbetracht dessen Einfluss auf Arbeit / Schule Leistung, tägliche Aktivitäten und Schlaf (Abb. 2).

ARIA Klassifizierung der Schwere der allergischen Rhinitis. 1

DIAGNOSE VON AR

Die Diagnose von AR basiert auf einer typischen Verlauf allergischer Symptome und diagnostischen Tests. 9 Wenn zwei oder mehr Symptome aus wässrigen Schnupfen, Niesen, verstopfte Nase und Nasen Juckreiz anhalten &# X02265; 1 Stunde an den meisten Tagen, AR stark vermutet. In dieser Situation sollte der Schwere der Erkrankung nach den ARIA-Richtlinien eingestuft und eine bestätigende Diagnose durch den Haut-Prick-Test oder der Serum-spezifische IgE-Ebene festgelegt werden sollte. Einseitige verstopfte Nase, schleimig-eitrige Rhinorrhoe, schleimige postnasale, Schmerzen, rezidivierenden Nasenbluten oder Anosmie ist in der Regel nicht mit AR verbunden.

Hauttest

Hauttest ist die wichtigste zu beleidigen Allergene zu finden. Es gibt verschiedene Testmethoden einschließlich der Kratzer, Stichel / Einstich, intradermal und Patch-Tests. Unter ihnen ist die Haut-Prick-Test in der Regel in der klinischen Praxis empfohlen. Falsch-positive oder falsch-negative Reaktionen werden in Hauttests häufig hervorgerufen, was bedeutet, dass positive Reaktionen auf bestimmte Allergene in Hauttests haben nicht immer eine direkte Korrelation mit tatsächlichen allergischen Reaktionen in der Nasenhöhle. Es gibt Streit über die Interpretation der Testergebnisse in Bezug auf, und Kriterien für die Positivität sind unterschiedlich zwischen Allergie-Kliniken. Darüber hinaus haben Hauttests einige Probleme. Dieser Test kann von einigen Arzneimitteln beeinflusst werden, vor allem Antihistaminika, Patientenalter und Teststellen. Wenn ein Patient dermatologische Erkrankung hat, sind Hauttests schwierig durchzuführen. Trotz dieser Schwachstellen ist Hauttests als wichtigste diagnostische Methode angesehen. Eine frühere Studie auf der Haut-Prick-Test Ergebnisse von 1564 Korean AR Patienten berichteten, dass Hausstaubmilben die häufigste Allergen mit einer positiven Reaktivität von 70% -80% (Tabelle 1) war. 31

Positive Raten von gemeinsamen säumige inhalative (n = 1564)

Serum spezifische IgE-Spiegel

Obwohl die Radio-Allergo-Sorbent-Test (RAST) die erste Methode war serum spezifischen IgE zu erfassen, hat dieser Test nicht weit verbreitet, da sie ein radioaktives Isotop und teure Ausrüstung erfordert und auch, weil dieser Test gleichzeitig mehrere Antikörper nicht erkennen kann. Die nächste Methode ist das mehrere Allergen Simultantest (MAST). Da die MAST einige Vorteile gegenüber dem RAST, hat es weit verbreitet. Der MAST verwendet ein Foto Reagens anstelle eines radioaktiven Isotops, keine teure Ausrüstung erfordert und mehrere Allergene gleichzeitig erfassen kann. Dieser Test wird nicht durch Medikamente wie Antihistaminika betroffen sind, ist weniger invasiv und kann bei Patienten mit Dermographismus erlassen. Ein Problem bei der MAST ist eine niedrige Empfindlichkeit im Vergleich mit dem Haut-Prick-Test. Jedoch Finnerty et al. 32 berichtet, dass die MAST 66,5% und 78,5% Konkordanzraten zeigt, wenn die Kriterien für die Positivität sind &# X02265; 3 mm und &# X02265; 5 mm sind, und sie empfohlen, die MAST eher als Hauttests. Der verkapselte hydrophile Träger-Polymer (CAP) System ist eine genauere in vitro-Test. Sein Verfahren ist ähnlich zu dem des MAST, aber es verwendet eine feste Phase, die eine hohe Affinität zu Antigenen aufweist. Das CAP-System kann Allergene erkennen mehr quantitativ als die MAST-Antigene, gebunden an ein Feingewinde verwendet, da Antigene an der inneren Oberfläche des schwammartigen Cellulosepolymer Blasen binden.

Klinische Parameter im Zusammenhang mit Asthma

Guerra et al. 33 haben berichtet, dass die Schwere der AR eine positive Verbindung mit Asthma und das Risiko von Asthma Inzidenz beträgt 5 mal höher in AR Patienten mit erhöhten Serum-IgE. Silvestri et al. 34 haben darauf hingewiesen, dass die Eosinophilen der Nasenhöhle zu bronchialer Hyperreaktivität und dass die Änderungen in der Anzahl und Verteilung von Eosinophilen nach nasaler Schleimhaut Herausforderung sind auch mit bronchialer Hyperreaktivität assoziiert zusammenhängt. Sie schlagen vor, dass die lokale Entzündung von AR bronchiale Hyperreagibilität vorhersagen kann. Eine inländische Studie von 83 Kindern AR-Patienten und 32 gesunden Kindern berichtet, dass die Prävalenz von Bronchial hyperresponsivenss höher war in AR-Patienten als in der Kontrollgruppe (32,5% vs. 9,4%) und die anhaltende AR und die elterliche Asthma sind eng mit bronchialen Hyperreagibilität verwandt. 35 Darüber hinaus ist bekannt, dass bronchiale Hyperreagibilität in AR Patienten ein Prädiktor für Asthma ist. 36 Es ist allgemein anerkannt, daß die Entwicklung und Schwere von Asthma erhöhen, wenn ein Patient auf Indoor-Allergene wie Hausstaubmilben oder Katzenhautschuppen sensibilisiert ist. Die Prävalenz von Asthma weiteren Anstieg der mittelschweren bis schweren AR Patienten sowohl für Innen- und Außen Allergene sensibilisiert.

BEHANDLUNG

Vermeidung

Pharmakologische Behandlung

Oral Antihistaminika

Die intranasale Antihistaminika

Die topische Antihistaminika wurden berichtet Juckreiz zu verringern, Niesen und rhiorrhea. 42 Sie sind jedoch weniger wirksam als intranasale Corticosteroide und ineffektiv in Augensymptome. 43 intranasale Azelastin zweimal am Tag können die Symptome der saisonalen AR Patienten reduzieren, die nicht auf die orale Antihistaminika reagieren. Sie haben einige Nebenwirkungen wie leichte Sedierung und metallischen Geschmack. 44

Die intranasale Corticosteroide

Da die intranasale Corticosteroide nicht systemisch absorbiert werden, induzieren sie systemische Nebenwirkungen wenige. Steroid-Partikel durchdringen die Zellmembran und binden an Cytoplasma-Steroidrezeptoren. Das Steroid-Rezeptor-Komplex wird in den Kern überführt und bindet an die spezifische DNA-Stelle. Die entzündungshemmende Wirkung wird durch Veränderung der Proteinsynthese induziert nach der steroid-Rezeptor-Komplexes an DNA-Bindung oder durch andere Transkriptionsfaktoren beeinflussen. Die intranasale Corticosteroide hemmen sowohl frühe und späte Reaktionen und IgE-Produktion und Eosinophilie reduzieren, indem die Sekretion von Zytokinen einschließlich IL-4 Hemmung der IL-5 und IL-13. Wenn die intranasale Corticosteroide verabreicht werden, verringern Eosinophilen und Basophilen in 1 Woche. 45 intranasale Corticosteroide sind wirksam bei allen AR-Symptome, insbesondere nasale Obstruktion und Augensymptome. 46 Die therapeutische Wirkung von intranasal Kortikosteroide angetroffen wird 7 Stunden nach Verabreichung 47 und erreicht die maximale Niveau nach 2 Wochen.

Kürzlich, Budesonid, Triamcinolon-Acetonid, Fluticason-propionat, Mometasonfuroat und Fluticasonfuroat weit verbreitet wurden. Für eine bessere Auswahl von topischen Steroiden, sollten ihre pharmakologischen Eigenschaften berücksichtigt werden. Obwohl diese Medikamente ähnliche klinische Auswirkungen haben, ihre systemische Absorptionsraten sind unterschiedlich. Die systemische Absorption Raten von Flunisolid, Triamcinolonacetonid und Beclomethasondipropionat sind 20-50%, während diejenigen von Mometasonfuroat und Fluticasonpropionat sehr niedrig sind (&# X02264; 0,1% und &# X02264; 2%, jeweils). Darüber hinaus sind die meisten der intranasalen Corticosteroiden durch First-Pass-Leberstoffwechsel eliminiert.

Derzeit intranasale Corticosteroide verschrieben werden gedacht, um sicher zu sein. Selbst wenn 7-12 Jahre Kinder verwenden mometasone im Alter von 200 &# X000b5; g oder Budesonide 400 &# X000b5; g für 2 Wochen, ihre Wachstumsraten der unteren Extremitäten nicht wesentlich beeinflusst werden. Zwölf-Monats-Nutzung von Beclomethasondipropionat kann Wachstumsstörungen bei Kindern führen. Jedoch 48, 1-Jahr Mometason oder Fluticason-Therapie bei Kindern verursachen Wachstumsverzögerung nicht. 49. 50

Intranasale Corticosteroide üblicherweise die Symptome von Patienten mit Asthma verbessern. Watson et al. 51 haben dokumentiert, dass die intranasale Beclometason Therapie bronchiale Hyperreagibilität und Asthma-Symptome bei Patienten mit AR und Asthma reduziert. Foresi et al. 52 haben gezeigt, dass Fluticasonpropionat bronchiale Hyperreagibilität bei Patienten mit saisonaler AR unterdrückt.

Leukotrien-Rezeptor-Antagonisten (LTRAs)

Montelukast ist wirksam bei der Nasen- und Augensymptomen bei Patienten mit saisonaler AR zu verringern und verbessert die nasale Obstruktion vergleichbar mit Loratadin. 9 Das Additiv oder synergetische Wirkung von Montelukast und Loratadin ist umstritten. Einige frühere Studien befürwortet haben, dass eine Kombination von Montelukast und Loratadin hat schneller und eine bessere Wirksamkeit als Montelukast oder Loratadin allein, 53, während andere nicht. 54 Kurowski et al. 55 berichtet, dass Montelukast und Cetirizin, die 6 Wochen vor der Pollensaison verabreicht wurde effektiv die Verschlimmerung der saisonalen AR Symptome verhindert. Die additive Wirkung von LTRAs und Antihistaminika erfordert mehr Untersuchungen. Bisher werden die pharmakologischen Wirkungen von LTRAs geschätzten denen von Antihistaminika ähnlich zu sein, aber kleiner als die von intranasal Kortikosteroide in Patienten mit saisonaler AR. 9

Anti-IgE-Antikörper

Omalizumab, ein Anti-IgE rekombinanter humanisierter monoklonaler Antikörper, stört die Wechselwirkungen zwischen den Mastzellen / Eosinophilen und IgE durch Bindung IgE zu befreien und senkt daher serumfreie IgE. 56 Es unterdrückt auch Entzündungsreaktionen im Blut oder Nasenschleimhaut 57 und die Expression von Fc&# X003b5; RI auf der Oberfläche von Mastzellen oder Eosinophilen entfernt. 58 Casale et al. 59 haben gezeigt, dass Omalizumab Vorbehandlung (300 mg) kurz vor und während der Pollensaison für 12 Wochen mit 3-4 Wochen Intervallen AR Symptome signifikant bei Patienten mit schwerer saisonaler AR reduziert. Zwar gibt es einige Nebenwirkungen waren, erklärten sie, dass die Häufigkeit von Nebenwirkungen von Omalizumab wie Kopfschmerzen, obere Atemwegsinfektion und Sinusitis in der Patientengruppe aus, dass der Placebo-Gruppe nicht signifikant unterschiedlich ist. Urticaria kann an der Injektionsstelle auftreten, aber es abklingt spontan oder mit der Verabreichung von Antihistaminika. Während anti-IgE-Antikörper-Therapie bei schwerem Asthma hilfreich sein scheint, ist es umstritten, ob Anti-IgE-Therapie als Behandlungsoption für AR aufgrund anaphylaktischen Risiko 60 und die hohen Kosten geeignet ist.

Immunotherapy

Zusammengenommen Immuntherapie bei Hausstaubmilben und Pollen AR von Erwachsenen und Kindern wirksam ist, verhindert, dass Asthma bei AR-Patienten und reduziert die neue atopische Sensibilisierung. Die Langzeitwirkung nach dem Absetzen der Immuntherapie nachgewiesen wurde. Hier beschreiben wir SLIT, deren Sicherheit und Wirksamkeit nachgewiesen worden.

Mechanismus der SLIT

Kürzlich wurden viele Studien über immunologische Veränderungen nach SLIT durchgeführt. Regulierung der Antigen-spezifischen Antworten (eine Erhöhung der IgG4 / IgE-Verhältnis), Hemmung der Rekrutierung / Aktivierung von Entzündungszellen, Verschiebung von Th2 zu Th1-Antworten und die Aktivierung von regulatorischen T-Zellen sind die Hauptmechanismen der SLIT. 63 Regulatorische T-Zellen sind dafür bekannt, eine entscheidende Rolle bei der Immuntoleranz zu spielen, und sie sind an dem Mechanismus der SLIT verwandt. Hochdosis-Allergenextrakte für SLIT induzieren regulatorischen T-Zellen, die durch die Unterdrückung der Th2-Zellen allergische Entzündungsreaktionen hemmen und Herstellung IL-10 und TGF-&# X003b2; (Fig. 4). 64

Der mögliche Mechanismus der Wirkung von sublingual Immuntherapie. 64

Die klinische Wirksamkeit

In den letzten 20 Jahren haben Forschungen in SLIT vor allem in den europäischen Ländern durchgeführt. Obwohl die meisten Studien, die eine kleine Stichprobe enthalten sind, haben Meta-Analysen dieser Studien vor kurzem veröffentlicht worden. Eine Meta-Analyse von 22 Studien und 979 Probanden zeigten, dass die SLIT die Symptom-Score und Medikamente Frequenz reduziert. 65 In dieser Meta-Analyse, die Symptom-Score und Medikamente Frequenz wurden bei Kindern nicht verbessert. Allerdings hat diese Studie einige Einschränkungen aufgrund der kleinen Probengrße. 66 Eine weitere Meta-Analyse von pädiatrischen Patienten im Alter von 4-18 Jahren haben vorgeschlagen, dass die SLIT allergische Symptome und Medikationsscores reduziert. 67 Eine frühere Studie in Korea durchgeführt berichtet, dass subjektive mit einem Fragebogen beurteilen Symptome 6 Monate nach der SLIT verbessert wurden, und 45% der Patienten mit SLIT waren zufrieden. 62

Wie die subkutane Immuntherapie reduziert SLIT die Häufigkeit von Asthma. 68 Eine Langzeit-Follow-up-Studie von pädiatrischen Patienten mit Asthma und AR, die mit SLIT 4-5 Jahren behandelt wurden, haben darauf hingewiesen, dass die SLIT die Symptome von Asthma, Medikamente Frequenz ab, und Peak-Flow-Rate und seine Wirksamkeit ist für 4 bis 5 Jahre nach dem Absetzen gehalten. 69

SLIT wurde Sensibilisierung für neue Allergene zu reduzieren gezeigt. In einer früheren Studie bei 216 Patienten wurde festgestellt, dass 5,9% der Patienten in der SLIT-Gruppe positive Hauttestergebnisse neue Allergene zeigten, während 38% der Patienten in der Kontrollgruppe, dass die SLIT was darauf hindeutet, könnte Sensibilisierung gegen neue Allergene zu verhindern. 70

Sicherheit von SLIT

SLIT ist sicherer als subkutane Immuntherapie. Häufige Nebenwirkungen sind lokale Reaktionen (oral Juckreiz oder Schwellungen) und Magen-Darm-Probleme (Übelkeit, Erbrechen, Durchfall oder Bauchschmerzen), die spontan oder mit konservativer Behandlung nachlassen. Fatal unerwünschten Ereignisse Tod oder zu schweren Folgen verursacht haben, noch nicht berichtet worden. Drei Fälle von Anaphylaxie nach SLIT wurden in der englischen Sprache Literatur berichtet: 2 von ihnen waren durch eine Mischung aus mehreren Allergenen und die restlichen traten während der Behandlung mit Latex-Allergen. 71-73 jedoch durch handelsübliche Allergene verursacht Anaphylaxie ist noch nicht berichtet worden. Wenn 66 Berichte über SLIT analysiert wurden, gab es keine schwerwiegenden unerwünschten Wirkungen bei 1.181.654 Verwaltungen für 4378 Patienten. 74 Von den 66 Berichte, 41 berichteten unerwünschten Ereignisse: 1047 unerwünschte Ereignisse während 386.149 Dosen (2,7 / 1.000 Dosen) aufgetreten ist. In 49 Berichte, 529 (12%) von 4.378 Patienten zeigten unerwünschte Ereignisse. Von 314.959 Dosen, 169 (0,056%) induzierte systemische Nebenreaktionen und Verschlimmerung von Asthma traten bei 7 Patienten. In einer früheren Studie mit 126 Patienten 3-5 Jahren, die für für allergische Atemwegserkrankung SLIT unterzog &# X02265; 2 Jahre, 9 unerwünschte Ereignisse identifiziert wurden, die während der Dosiseskalation aufgetreten: 2 Fälle von oralen Pruritus, 1 Fall von leichten Bauchschmerzen und 6 Fälle von Magen-Darm-Probleme, und in allen Fällen durch eine Verringerung der Dosen erfolgreich behandelt wurden. 69 Daher ist SLIT gedacht, sicher zu sein, auch für Kinder im Alter von &# X02264; 5 Jahre. Tabelle 2 zeigt die Höhe der Nachweis verschiedener Interventionen in allergischer Rhinitis.

Evidenzgrad verschiedener Eingriffe in allergischer Rhinitis 9

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Artikel aus Allergie, Asthma &# X0026; Immunologie Forschung werden hier zur Verfügung gestellt von Korean Academy of Asthma, Allergie und Klinische Immunologie und Korean Academy of Pediatric Allergy and Respiratory Disease

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