Tinea versicolor uv light

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Haut Histopathologie
Es gibt viel zu sehen
Wikimedia Commons

KCUMB Studenten
"Big Robbins" — Haut
Vorlesungen folgen Lehrbuch

QUIZBANK Skin (alle)

    Dermatologie hat einige Notfälle, aber es gibt mehrere Ausschläge, die Sie nicht wollen, zu "Schau nur". Da das Gerät nähern, für jede Krankheit denken, "Könnte ich es mit einem von diesen zu verwechseln?"
  • Normalerweise Winter und Frühjahr, meist Kinder oder Jugendliche.
  • Fieber und / oder Kopfschmerzen und / oder schlecht Myalgie.
  • Es kann sein, oder auch nicht Übelkeit / Erbrechen und / oder Anzeichen einer Meningitis
  • Der Ausschlag ist petechiale und entwickelt sich mit zentraler Nekrose Purpura spürbar. Es dauert nur ein paar Stunden für Protein C erschöpft sein, an der DIC und Nekrose der Extremitäten resultierenden ("Purpura fulminans").
  • Es gibt keine zweite Chance mit diesem. Starten Sie die Antibiotika, sobald Sie meningococcemia vermuten.
  • Sie können in der Lage sein Meningokokken in Abstrichen aus der Petechien zu sehen, aber dies ist nur 70% empfindlich.

ROCKY MOUNTAIN FLECKFIEBER?

  • Überall in den USA, in der Regel im Frühjahr oder Sommer, jemand, der im Freien gewesen (Landwirte, Naturliebhaber)
  • Fieber und / oder Kopfschmerzen und / oder schlecht Myalgien
  • Rash in 90% der Fälle, beginnt in der Regel um den Tag 4 beginnt oft an Hand- und Fußgelenken und breitet sich zentripetal, gerötete zu hämorrhagischen drehen (nicht immer leicht zu sehen)
  • Labs sind in der akuten Krankheit im Grunde wertlos; bringen Sie einfach das Doxycyclin auf Ihrem ersten Verdacht
  • Rund 40 Menschen sterben jährlich in den USA, weil ihre Ärzte nicht denken RMSF; Antibiotikum-Kombinationen, die "decken alles" wird nicht die RMSF Fehler berühren.
    • Ein Patient hat eine Website, die sehr schmerzhaft ist, out-of-Verhältnis zu den körperlichen Befunde. (Der Patient scheint ein Medikament Suchender zu sein.) In-Krankenhaus, es ist vielleicht eine aktuelle Operationsstelle. Wenn in der Gemeinde erworben, es ist oft, aber nicht immer, dem Ort der letzten Bagatelltrauma.
    • Es gibt wahrscheinlich systemische Symptome / Zeichen (Unwohlsein, Fieber, Durchfall, etc.), aber vielleicht nicht zu sein.
    • Wenn Sie nicht mit einem geeigneten Antibiotikum zu behandeln, wird Ihr Patient massiven Nekrose des betroffenen Gebiet haben, und dann der Tod. Sie haben nur ein paar Stunden.
    • Das Krankenhaus Risiko-Management-Team werden Sie dann kontaktieren, zu fragen, warum Sie zu diagnostizieren ist fehlgeschlagen "Infektion mit fleischfressenden Streptokokken / MRSA"
  • Fieber und / oder Myalgien und / oder Übelkeit / Erbrechen und / oder Verwirrung.
  • Der Patient sieht einen Sonnenbrand zu haben, die schuppt.
  • Schauen Sie auch für rote Augen und eine "Erdbeer-Zunge".
  • Die Staphylokokken kann in einem Tampon, ein Nasenpackung, einem chirurgischen Verband, oder einfach nur eine Haut kochen versteckt. Sie müssen gefunden und entfernt werden, und ein Antibiotikum begonnen. Erwarten Sie nicht, Blutkulturen Staphylokokken wachsen.
  • Der Patient kann eine Cellulitis, einen entzündeten Hals, oder eine tiefe Streptokokken-Infektion; Fieber und Hypotonie entwickeln.
  • Der Schmerz an der Stelle der Infektion ist in keinem Verhältnis zu den physischen Befunden. Es breitet sich sehr schnell.
  • Es kann eine generali roter Hautausschlag sein.
  • Streptokokken können aus Blutkultur wachsen, aber Sie haben keine Zeit.
  • Rufen Sie einen Arzt und beginnen Antibiotika, sobald Sie Streptokokken toxisches Schocksyndrom vermuten.
  • Ungeklärte Ausschlag in jemand die Einnahme von Medikamenten
  • Obwohl Arzneimittelexantheme sehr häufig sind, und jeder Hautausschlag sollte die Berücksichtigung der Arzneimittelwirkung zu erhöhen, sterben Menschen in den USA jedes Jahr, weil Ärzte keine Medikamente Wirkung in Betracht ziehen. Toxische epidermale Nekrolyse und STEVENS-JOHNSON sind grässliche Krankheiten, die bekanntlich passieren, wenn jemand ein zu ignorieren entscheidet "trivial Ausschlag" in jemand Einnahme von Medikamenten. Sie sind nicht besonders behandelbar, wenn sie erschienen sind: J. Amer. Acad. Derm. 58. 33, 2008.
  • Fixes Arzneimittelexanthem: ein Ausschlag in einem oder ein paar Orte, die so lange bleibt um so eine Person ein bestimmtes Medikament zu nehmen. Es ist einfach, durch das Unterbrechen und readministering die verdächtige Medikamente zu diagnostizieren; das Schlimmste, sind diejenigen, die eine naive Arzt für den Ausschlag selbst gibt.
    • Dies ist weniger unmittelbar lebensbedrohend ist als die vorherigen fünf, aber nicht verpassen.
    • Eine Makula / papular generalisierte Hautausschläge, besonders wenn es Einbeziehung der Handflächen und Fußsohlen, sollten Sie eine Syphilisserologie der Bestellung denken.
      • Mehrere nekrotisierende Hautläsionen bei schwer-immunsupprimierten Patienten mit Pseudomonaden Sepsis (Arch. Otol. 135. 818, 2009).
      • Im Gegensatz zu den anderen Unternehmen auf der "nicht verpassen" Liste sind die Patienten bereits kritisch krank. Hoffentlich hast du das nicht entgehen lassen.
      • Das Fehlen jeglicher neutrophile Reaktion ist das Ergebnis der Pseudomas Organismen ein bestimmtes Toxin produzieren, die Sie lernen in werden "Mikro"

      Die Haut ist unser bulkiest Organ, und unsere am meisten gefährdeten. Sie schützt uns, kontrolliert unsere Innentemperatur und hilft, die Welt wissen, ob wir männlich oder weiblich und ob wir Romantik bereit.

      Wir gehen davon aus Sie kennen die Schichten der Epidermis (basal, pricke / stachelig, Granulat, Keratin) und Dermis (papilläre, retikuläre). Ein paar Überprüfung Punkte über die Haut:

      Das Granulat wird von Filaggrin und anderen Proteinen; dies ist die wasserdichte Schicht.

      Melanozyten treten einzeln zwischen den Zellen der Basalschicht der Epidermis. Diese Zellen haben viele Zweige (das heißt, sie sind "dendritische") Und Melanin in basalen Zellen und anderen Zellen in der Nähe des Epithels injizieren. (Das Melanin bildet einen kleinen Regenschirm über den Kern der epidermalen Zell). Wir erkennen sie in der Regel durch ihre dunklen, runden Kernen und relativ helles Zytoplasma, aber man kann nicht wirklich zuverlässig jeden Melanozyten auf H unterscheiden&E. Melanozyten kriechen von den Nerven auf die Epidermis, und immer wieder aufgefüllt werden, die wahrscheinlich von den peripheren Nervenzellen (wirklich;… Arch Pfad Lab Med. 115. 115, 1991). Sie färben mit S-100-Antikörper.

      Langerhans’schen Zellen sind dendritische Makrophagen (das heißt Antigen Moderatoren, Birbeck Granulat, T1 / CD6 +) der Haut. Sie können sie in den höheren Schichten der Epidermis durch ihre dunklere Kerne und relativ klare Zytoplasma zu erkennen. Sie auch mit S-100 färben.

      Merkel-Zellen sind "von Neuralleiste Herkunft" oder zumindest zum Ausdruck bringen einige Hafer-Zell-ähnlichen Antigene. Sie sind wahrscheinlich dort für leichte Berührung, da sie sich auf Axone verbunden sind. Sie können sie in der basalen Schicht finden. Sie werden am leichtesten erkannt eine neuronenspezifische Enolase stain verwendet!

      * Das "dermale dendrocyte" um die Papillarhaut Kapillaren — es Flecken für Faktor XIII (!). Sie sind in der Entzündung erhöht. Niemand weiß, was sie tun, aber die Tatsache, dass sie Faktor machen XIII schlägt vor, sie helfen uns vernetzen Schorf. Siehe Am. J. Pfad. 156. 519, 2000.

      Es gibt mehrere bekannte Erkrankungen der Haut als jede andere Organsystem. Dies ist wahrscheinlich, weil (1) können Sie die Haut sehen können; (2) Sie können die Haut leicht untersuchen und Biopsie; (3) die Haut Schnittstellen mehr mit der Umwelt. Aus irgendeinem Grund, erhalten die meisten Hautkrankheiten Phantasie lateinischen Namen, während die meisten anderen medizinischen Begriffen aus dem Griechischen kommen.

      Erschwerend kommt hinzu, eine Hautkrankheit ist wahrscheinlich eine andere zu züchten. Rubbeln Sie einen Hautausschlag und die "excoriation" macht es noch schlimmer. Rubbeln Sie es für eine lange Zeit, und Sie haben "Neurodermitis" / "Lichen simplex chronicus"Selbst wenn die andere Krankheit gegangen worden wäre. Verkratzen als "Nerven Gewohnheit" selbst beginnt, den Teufelskreis von "Neurotiker excoriations": Am. Fam. Phys. 64. 1981 2001 eine seborrhoische Keratose Auswahl, und Sie können die Histologie in eine Klingel für Plattenepithelkarzinome drehen. Führen Sie die falsche Staphylokokken und Streptokokken in Ihr Poison Ivy Hautausschlag oder Mückenstich, und Sie haben sofortigen Impetigo.

      In diesem Handout werden wir zur primären Erkrankungen der Haut kleben. Es gibt Dutzende von kutanen Anzeichen einer systemischen Erkrankung. Wir haben bereits die meisten wichtigen diejenigen abgedeckt.

      Primäre Hauterkrankung ist selten lebensbedrohlich. Ausnahmen sind Pemphigus vulgaris, Erythema multiforme major / toxische epidermale Nekrolyse / STEVENS-JOHNSON, aggressive bakterielle Infektionen (nekrotisierende Fasziitis von fleischfressenden Streptokokken verursacht oder wirklich aggressive Staphylokokken (einschließlich einiger MRSA) oder vibrio, pseudomonalen Ekthyma gangränosum -. Nekrose der Dermis und epidemis ohne sichtbare Reaktion von Neutrophilen — und natürlich Dekubiti), kann aber lästig und / oder zu entstellen. Wie wir bereits erwähnt haben, zwei große nicht-Sekunden-Chance zu diagnostizieren Infektionen (meningococcemia und Rocky Mountain-Fleckfieber) werden sich annonce durch Hautzeichen. Das Stigma der Lepra und seine Mimik ist berüchtigt.

      Im Gegensatz dazu können einzelne Eigentümer entweder wie oder ihre gutartigen nevi verabscheuen, Muttermal (kongenitale Naevi / Hämangiome), chronische Urtikaria (ein rothaariger Arzt Freund von mir liebt sein "Spots"), Dermatofibrome, Sommersprossen, Lentigines, männlichen Haarausfall, männlich Hirsutismus, Tinea, Vitiligo, Warzen, leichte Akne vulgaris, Akne-Narben ("harter Typ", Tommy Lee Jones, Charlie Sheen, Morgan Freeman, Richard Burton, Steven Seagal, Nicholas Cage, Sean Connery, Jet Li, Ray Liotta, Noah Emmerich, Chris Pine, ua) oder andere Narben. Glückliche Patienten geben ihnen Kosenamen; unglücklichen Patienten greifen auf bizarre Maßnahmen, um sie zu entfernen, etc. etc.

      Es ist wichtig, die Patienten wissen zu lassen, dass nicht ansteckende Hautkrankheiten nicht ansteckend sind, und nicht-malignen Hauterkrankungen sind nicht bösartig.

      Macule: Spot. Eine flache Läsion Sie nicht fühlen kann.

      Papel: Ein fester Beule lt; 10 mm.

      Knötchen: Ein fester Beule gt; 10 mm.

      Plaque: Etwas, das ist gt; 10 mm aber entweder ganz flach oder ein Plateau.

      Spongiosis / spongiotischen: Ödeme Flüssigkeit zwischen den Zellen der Epidermis (d.h. die Epidermis entzündet). Suchen Sie nach Trennung der epidermalen Zellen und kleine, mit Flüssigkeit gefüllte Hohlräume.

      Vesikels: Ein flüssigkeitsgefüllten Hohlraum in oder unter der Oberhaut, lt; 10 mm. (Oft ist die Ursache ist Spongiose markiert).

      Blister / Bulla: Eine flüssigkeitsgefüllten Hohlraum in oder unter der Oberhaut, gt; 10 mm. (Mit Ausnahme der Reibung Blasen, in der Regel ist die Ursache einige Immun Geschäft zu zerstören Zellen innerhalb oder Adhäsion von Zellen der Epidermis. Blut Blasen unter dicken Keratin erfordern keine Beschreibung.)

      Flechte: Etwas hat sich die kleinen Linien der Haut mehr prominent gemacht.

        * Künftige Ärzte: Das lateinische Wort hat die Nuance "nur allzu vertraut". Das englische Wort schon sagt, sondern grob und widerlich. Seien Sie sicher, dass dies nicht Missverständnisse erzeugt.

      Acanthosis: Verdickung der stacheligen Schicht der Haut, das heißt die Epidermis in der Läsion geht tiefer und / oder ist größer als von der Läsion entfernt.

      Papillomatose: Die dermale Papillen in der Läsion ankleben höher als jene außerhalb der Läsion.

      Hyperkeratosis: Verdickung der Hornschicht der Haut. Sie erhalten eine silbrig-Skala zu sehen.

      Parakeratose: Retention von Kernen in der Hornschicht der Haut.

      * Haltekerne sind in Ordnung auf den Schleimhäuten, aber in der Regel nicht in der Haut. Parakeratotische Zellen könnte sein, Reifung und zu schnell zu vergießen, oder haben ihre Chemie aus einem anderen Grund verschlüsselt ist. Niemand versteht wirklich, dies.

      Orthokeratose: Extra Keratin ohne Kerne.

      Akantholyse: Aufbrechen der Verbindungen zwischen den Zellen der stacheligen Schicht (das heißt etwas los ist in den Desmosomen)

      Ichthyose: Das Keratin wird nicht aus der Haut zu vergießen, wie es sollte. Ein Merkmal von zwei sehr häufig nicht Krankheiten, mehrere schwerwiegende Erbkrankheiten, und ein paar erworbenen Fähigkeiten.

      Exocytosis: Entzündliche die Epidermis Eingabe Zellen.

      Ektodermale Dysplasie: Jede mehrerer Erbkrankheiten mit abnormen Zähne, Haare und (oft) fehlen Schweißdrüsen. Sie sich dies nicht entgehen, vor allem in einem kranken Baby.

      Violaceous: Die Mittel "lila" wenn sie auf eine Läsion aufgetragen. Normalerweise bedeutet dies, es gibt eine Menge von Lymphozyten in der oberen Dermis.

      Poikilodermie: Variabel farbene Haut; einige hyperpigmentiert, einige hypopigmentierte, und in der Regel mit auch Teleangiektasien.

      Fissur: Ein Riss, der sehr schmal ist und läuft tief. Ulzera kann weh tun, Risse in der Regel verletzt.

      Erosion: Nur die Epidermis ist verschwunden. Erosionen selten verletzt, obwohl sie ein bisschen unangenehm sein kann.

      Lichenoide: Die basalen Zellen der meiste Schaden nehmen

      Prosiasiform: Die Reteleisten sind stark und regelmäßig längliche

      Miliaria: Der Schweiß Kanal wurde gesteckt, vielleicht, weil Schweiß das Keratin um seinen Ausgang gemacht anschwellen, und ein wenig Tropfen Flüssigkeit ist sichtbar in der Epidermis, oder vielleicht der Kanal auch geknallt. "Hitzepickel" / "Hitzeausschlag".

      Mazeration: Wet Keratin neigt schließlich zu brechen, seine Schutzfunktion zu zerstören. Leichte Fälle in Körperfalten werden intertrigo, die Pilz- oder bakterielle Superinfektion usw. erhalten können. Die schlimmsten Fälle können führen zu "Dschungel Fuß", etc.

      SUNLIGHT und die Haut (Postgrad Med.. 89 (8). 59, Juni 1991; Am. Fam. Phys. 50. 32, 1994) Sie bitten die Sonne nicht um Gnade.

            — Stilgar in "Dune Messiah"

          Ultraviolettes Licht ist ein Mutagen für DNA und macht auch Melanozyten Mitose (Förderung) unterziehen:

          Langwellige (UVA) 320-400 nm

          "Schwarzlicht"; Solarium, gibt die beste Tagesleuchtfarben; 320- 340 können Sie verbrennen; einige kanzerogene Wirkung

          Mittelwelle (UVB) 290-320 nm

          Sunburn Spektrum, Vitamin-D-Aktivierung, stärker kanzerogene Wirkung, Lichtalterung (* schlechteste Wellenlänge für das Brennen ist 297)

          Kurzwellige (UVC) 200-290 nm

          Damages Nukleinsäure stärker als UVB; Spitzen Nukleinsäure Absorption und Schaden beträgt 260 nm (* "keimtötende UV-254); nicht viel davon im Sonnenlicht.

          Melanin absorbiert alle diese Wellenlängen und eine Sonnen sollte auch helfen. Empirisch schützen Melanin und Sonnen vor Sonnenbrand, aber Sie müssen sehr dunkel sein die ganze Zeit zu viel Schutz vor Hautkrebs zu erwarten, und das Schlimmste photoaging ist in weißen Leute, die suntans größten Teil ihres Lebens gehabt haben.

            Manche Menschen tun nicht tan; in nicht-Rothaarigen, dann ist es genetische Spektrum an den Melanocortin-1-Rezeptor MC1R-Gen Lancet 355. 1072, 2000.

          Niemand weiß wirklich, die Chemie von Sonnenschäden (Ultraviolett, "aktinische" Schaden) auf die Haut, aber es ist beeindruckend. Je heller die Haut, desto mehr UV-Exposition Sie von einem Nachmittag am Strand zu bekommen.

            * Erinnern Sie sich, dass für Sonnenschäden der Marke Mutation CC-gt; TT Doppel-Basensubstitution.

          Wenn Sie Ihre akuten Sonnenbrand Biopsie, werden Sie Apoptose einzelne Zelle in den tieferen Epidermis sehen ("Sonnenbrand Zellen"; ihre DNA wurde verletzt und ihre p53 hat Apoptose) gerichtet ist, sowie Ödem in der oberen Dermis (die rote, ist natürlich Hyperämie).

          In der Haut für längere Zeit zu starker Sonneneinstrahlung ausgesetzt ("vom Wetter angegriffen". "Foto Alters") Weist die obere Schicht der Dermis einen schlecht verstandenen Veränderung seiner Fasern und Grundsubstanz. Pale basophilen Material, das wie Elastin Flecken ist (Elastose) abgeschieden, wodurch die Haut tief gefurchten zu werden. Es ist nun klar, dass ein großer Teil des Problems verringert wird stark vom Typ I Kollagen-Synthese, und das Tretinoin (Retinsäure) arbeitet durch Restimulation diese Synthese (NEJM 329. 530, 1994; * Metalloproteinase durch ultraviolettes und blockiert durch Retinsäure NEJM induziert 337. 1419, 1997).

          Clint Eastwood die erste Karriere war Militärschwimmlehrer

          Bei Erkrankungen, bei denen defekte DNA-Reparatur ist (das heißt, die Xeroderma pigmentosum Familie), leiden Patienten photomutilation und viele Krebserkrankungen der Haut.

          Bei Erkrankungen, bei denen das Sonnenlicht auf abnormal Porphyrine führt zusätzliche Erzeugung von freien Radikalen fallen (das heißt Porphyria cutanea tarda und seine bösartiger kin), wird die Haut stark durch Sonnenlicht beschädigt, obwohl tumorigenesis nicht ein wichtiges Merkmal ist. (Dies ist sinnvoll — die Porphyrine in einer Zelle sind in den Mitochondrien und im Zytoplasma, während die DNA im Zellkern ist.)

          Gesunde Menschen, die zu viel Sonnenlicht (Solarium, etc.) ausgesetzt sind, ohne gute Sonnenschirme fragen auch für Hautkrebs. Dazu gehören die vier großen Läsionen: aktinische ("Solar-"Keratosis) (Karzinom in situ der Epidermis), Plattenepithelkarzinome (Krebs richtige der Epidermis), Basalzellenkarzinom (tatsächlich Krebs der Haare) und malignes Melanom ("schwarz Maulwurf" Krebs von Melanozyten). Sun-induzierte Veränderungen der Haut und Tumoren: Prim. Pflege. Clin. Aus. Pract. 27. 435, 2000.

          Glücklicherweise ist die "gesunde Bräune" wird immer der Mode gekommen wie die Öffentlichkeit über die Gefahren des Sonnen lernt. Dies ist ein nicht-so-seltenen Tribut an die Intelligenz der US-Öffentlichkeit, oder zumindest die Leichtigkeit, mit der wir Angst bekommen (in diesem Fall in geeigneter Weise, fragt man sich, ob die Öffentlichkeit mehr Angst vor Krebs oder Falten). Teens und Solarium: Arch. Ped. Adol. Med. 157. 854, 2003; Texans und Solarium: Süd. Med. J. 96. 652, 2003.

          Ebenso die Montreal und der folgenden Protokolle für die Steuerung von Fluorchlor, die zum Abbau der Ozonschicht ist ein seltener Triumph der gute Wissenschaft und gute öffentliche Politik über wirtschaftliche Gier. Zum Glück erkannte die Welt die Notwendigkeit, das Leben vieler Menschen zu retten, vor allem arme Menschen, die im Freien arbeiten. Da Hautkrebs eine lange Latenzzeit hat, werden die Vorteile nicht für eine lange Zeit erscheinen. Dies ist eine, die die Umweltschützer bekam Recht, und weil das Risiko real ist und die Kosten angemessen ist, gingen die Politiker zusammen.

          Auch hier, denken Sie daran, dass Gerben Sie nicht genug von den wirklich schlechten karzinogen Strahlen schützt, obwohl es fair Schutz vor Sonnenbrand.

          Während wir über Strahlung sprechen, haben erst vor kurzem kommen wir die Gefahr von Fluoroskopie zu erkennen, auch nach einigen Verfahren, als Ursache für Veränderungen der Haut, "morphea"Und hartnäckigen Geschwüren (Arch. Derm. 143. 637, 2007).

          Die Epidermis thins (dünne Epidermis wird glänzend und Falten), die Dermis thins (dünne Dermis sieht und fühlt sich dünn), und die Haut verliert ihre Elastizität (und dies hilft, die Faltenbildung).

          Eine Vielzahl von kleineren pigmentierten Läsionen (große lentigines, Kirschangiomas und seborrhoische Keratose) oft auftauchen.

          * Chemie des Alterns und der Lichtalterung: Arch. Derm. 138. 1462, 2002.

            COMMON Ichthyose ("Ichthyose vulgaris") Produziert trockene Haut und (wenn Sie genau hinsehen), Alligator artiges Muster von Waagen, meist an den Extremitäten.
            Die autosomal dominante Form der gemeinsamen Ichthyose ist durch defekte Synthese von Filaggrin, das histidinreiche Protein von Keratohyalingranula verursacht. Aus irgendeinem Grund bleiben die Desmosomen länger intakt, als sie sollten, das Vergießen der toten Hautzellen zu verzögern. Diese semi-Krankheit ist sehr häufig, mit 1 Person in 250 betroffen. Das Allel sagt den klinischen Phänotyp: Am. J. Pfad. 178. 2252, 2011.
            Mit vielleicht 1 in 10 weiße Menschen eine Mutation trägt, sind heterozygot jetzt unter strenger Studie. Vielleicht die Hälfte dieser Leute haben atopische Dermatitis, und es gibt auch eine starke Neigung zur Allergie, schändlich zu Erdnüsse (NEJM 365. 1315, 2011).

          Die X-chromosomal-rezessiv Form wird durch einen Mangel an Steroidsulfatase- verursacht (früher "Arylsulfatase C"), Die für den Abbau des Cholesterylester Sulfat Leim verantwortlich ist, die zusammen Zellen halten Haut hilft.

          * Wenn Sie aus irgendeinem Grund, diese beiden Entitäten unterscheiden wollen, schont die autosomal-dominante Form der Biege Falten, während die X-chromosomal rezessiv Form sie beinhaltet. Wir können auch auf Biopsie erzählen.

          Je schwerer LAMELLEN Ichthyose ist eine Mischung von genetischen Krankheiten, darunter auch Menschen mit defekten K1 oder K10 Keratine und Menschen mit defekten Transglutaminase (Proc. Nat. Acad. Sci. 95. 687, 1998). Die Haut ist rot, schuppig, und blistery. Die schwerste Variante ist Harlekin Ichthyose (nach dem Charakter in den rauten bedeckt Strumpfhosen), verursacht durch einen mutierten Lipidtransporter ABCA12 (Arch. Derm. 142. 914, 2006)

          Gemeinsame Ichthyose
          Preis Foto
          Institut für Medizinische Illustratoren

          Ichthyose "Kollodiumbaby"
          Irakische Aus Saddam-Ära
          Propaganda-Website (!)

            * Refsum-Krankheit (Unfähigkeit Phytansäure zu brechen) produziert Ichthyose, Retinitis pigmentosa und Bewegungsprobleme. Und so weiter.

          Eine Autoimmunprozess, bei dem Melanozyten verschwinden über scharf umschriebene Flecken.

          Der Patient entwickelt weiß, nicht bräunen, geografischen Flecken.

          Einige Vitiligo ist familiär. Gelegentlich ankündigt Vitiligo das Auftreten von malignen Melanomen anderen Stellen im Körper; In diesem Fall gehen wir davon aus, dass das Immunsystem mit allen Melanozyten wütend geworden ist, und wählt verschiedene Schlachtfelder.

          Häufiger führt Vitiligo mit einer anderen Autoimmunerkrankung, insbesondere Autoimmun addisonism und / oder Autoimmun atrophische Gastritis.

            * Es gibt eine Anfälligkeit für locus "Vitiligo-assoziierten mehrere Autoimmunerkrankung" bei NALP1 (NEJM 356. 1263, 2007); andere Loci werden entdeckt (NEJM 362. 1686, 2010).

          Meistens tritt jedoch Vitiligo allein.

          Der Prozess neigt dazu, zu verbreiten, und es wird an den Standorten der Verletzung zu Pop-up neigen (die "Köbner-Phänomen", Berühmter in psoriatischer Patienten).

          Vitiligo betrifft 1% der Menschheit. Viele Patienten hassen es (respektieren diese), aber mehr als ein paar genießen es.

          In hellhäutigen Menschen kann sein Vitiligo nur sichtbar, wenn die Person bräunt oder unter UV-Licht untersucht wird ("Woods Lampe"; halten es praktisch auch ash-Blattflecken und Tinea versicolor zu erkennen). In dunkelhäutige Menschen, die Krankheit selbst heilt, wenn der gesamte Körper betroffen ist.

          * Es gibt mehrere erbliche und erworbene Krankheiten lokalisierte Verlust von Melanozyten, von weißen Flecken im Haar mit (was alles aus dem Nichts Waardenburg-bedeuten kann, eine homeobox Mutation) zu den neugierigen "piebaldism"Eine Tyrosinkinase-Mutation Syndrom (KIT-Proto-Onkogen, Codes für eine Mastzellrezeptor) bei Mensch und Tier (Am. J. Hum. Genet. 51. 1058, 1992). in denen Sie nicht mit Albinismus eine dieser verwechseln sind die Melanozyten vorhanden, aber nie richtig funktionierte.

            Ein Patch von nicht pigmentierten Haare "poliosis"; in der Regel ist es idiopathische wenn Sie es mit verschiedenen Syndromen sehen können

          * Nicht wenige Leute bekommen idiopathischer guttate Hypomelanosis an den Unterschenkeln und / oder an anderer Stelle, wie sie älter werden; die Ursache ist unbekannt. In dunkler pigmentierte Menschen kann es ziemlich beeindruckend. Die Melanozyten in dieser Art von Verletzung fehlen gute Dendriten.

          Das Ergebnis von Mastzellen in der Haut degranulierenden, immunologisch oder nicht-immunologisch.

          Sie sind bereits mit dieser Läsion vertraut, wenn sie von Typ-I-Immun Verletzung verursacht. Gefäße erweitern und Leck in der Dermis, in der Regel, weil Histamin hier freigegeben wurde. das "Quaddel" von Ödemen und "Fackel" der dilatativen Gefäße sind sehr vertraut. Wenn Sie dumm genug sind, es zu Biopsie, sind Eosinophilen in der Regel reichlich wegen der chemotaktischen Mastzellfaktoren.

          Viele Rothaarigen haben Dermografismus (das heißt Urtikaria entwickelt sich auf leichten Druck. In Dermografismus, die "Nesselsucht" sein dürften linear.

          Dermografismus
          Mein rothaariger Kollege Ron Irick
          bekommt auch lineare Urtikaria

          Angioödem ist Urtikaria, die in das subkutane Fett nach unten erstreckt. Sie erinnern sich, dass, wenn Sie C1-Esterase-Inhibitor fehlt, werden Sie Episoden von Angioödem leiden.

          DIE ECZEMA FAMILIE (Postgrad Med.. 89 (8). 75 Juni 1991)

          Ekzem Familie
          Aus Chile
          In Spanisch

          Acute-Typ Entzündung der Epidermis. Die vielen Mitglieder dieser Familie alle Anwesenden als rot (Hyperämie in der Dermis), oozy (dh die Epidermis an Orten verschwunden ist), knuspriges (dh einige Protein aus Spongiose Flüssigkeit auf der Oberfläche getrocknet) Papeln (dh es gibt keine zusätzlichen Gewebe) und Vesikel (dh es gibt Spongiose / Ödem einige der Epidermiszellen Trennung).

          Mit der Zeit stoppen die Läsionen Nässen und stattdessen erhöhte und schuppig werden (das heißt Schutz Hyperplasie mit Akanthose und Hyperkeratose). In dieser Phase, je mehr Sie kratzen, desto schlechter Ihre Läsion bekommt.

          Lichen simplex chronicus, von einer chronischen Entzündung und / oder Kratzen, verfügt über lange, regelmäßige Retezapfen mit Orthokeratose und eine dicke Körnerschicht (im Gegensatz zu Psoriasis). Die dermalen Papillen sind wahrscheinlich prominent Kollagenbänder enthalten senkrecht zur Oberfläche (warum?)

          * EOSINOPHILE Spongiose sieht aus wie Ekzeme, sondern ist reich an Eosinophilen. Neurodermitis bei allergischen Leute, Spinnenbisse, und ein paar obskuren Krankheiten produzieren diese Patern.

          Meist geschieht dies ergibt sich aus Typ-IV-Immunverletzung, ist die schädigende Mittel ein Hapten, und natürlich die präsentierenden Zelle ist die Zelle Langerhans’schen. Es hilft nicht, wenn es zu einem gewissen Reiz auch die Exposition ist.

          Kontaktdermatitis juckt schlecht und sieht schlecht aus. Weltklug Dermatologen kann durch die Lage des Patienten wird der säumige Agenten erzählen. Stellen Sie eine Frage zu "Patch-Tests" die schlechte chemische genau zu bestimmen.

          Poison Ivy ("urushiol-induzierten Kontaktdermatitis") Erfordert keine Beschreibung; wenn der Patient "ist nicht sicher,"aussehen, für kleine Blasen in Linien, in denen die Blätter über die Haut gebürstet.

          Botanische Dermatologie
          Einige faszinierende Bilder
          von Pflanzen und Menschen

          Ekzeme, in der Regel in den Biegefalten von Ellbogen und Knien, in der Regel bei Kindern (ca. 1 in sechs bis zu einem gewissen Grad betroffen) ist weit verbreitet Allergie zu sein Essen glaubte (niemand weiß, wie, fragen über persönliche oder Familiengeschichte von Heuschnupfen, Nahrungsmittelallergie oder Asthma).

          Die beste Behandlung soll eine Eliminationsdiät zu sein, aber nur sehr wenige Menschen gehen, um mit dieser zu erfüllen. Die topische Glukokortikoide halten den meisten Fällen unter Kontrolle, aber wenn die Krankheit umfangreich ist, können sie systemisch absorbiert werden und das Kind krank machen.

          * Staph Superantigen Toxine scheinen dies schlimmer, aber nur etwa die Hälfte der Kinder infiziert sind, zu machen. Bleiben Sie dran: J. Allerg. Clin. Imm. 105. 814, 2000.

          Ich sagte voraus, den Erfolg der topischen Therapie mit Makrolactame (Tacrolimus-Familie) in den 1990er Jahren; es ist jetzt Mainstream (JAMA 285. 724, 2001).

          Heute dupilumab (ein Antikörper, blockiert Interleukin-4 und Interleukin-13) sehr wirksam zu sein scheint (NEJM 371. 130, 2013).

          PHYTODERMATITIS ("Obst Maske". "Club Med" Dermatitis) ergibt sich aus den Photosensibilisator Wirkungen von Psoralene (Furocumarine) aus Pflanzen (Limetten, Zitronen und Sellerie sind berüchtigt) auf der Haut. Der Begriff kann auch allergische oder toxische Reaktionen auf eine Vielzahl von Pflanzen und deren Flüssigkeiten.

          Phytodermatitis aus einem Kalk auf einem Cocktail
          Saft tropfte auf ihr Handgelenk
          McGill Center for Tropical Disease

          Biopsie ein gemeinsames Medikament Ausschlag, und es kann sich herausstellen zu sein:

          • Ekzem
          • Erythema multiforme
          • leukozytoklastische Vaskulitis
          • nur Lymphozyten um die Gefäße
          • etwas exotischere

          ERYTHEMA MULTIFORME ("EM"; Am. Fam. Phys. 46. 1171, 1992; Postgrad. Med. 107. 87, 2000)

          Eine sehr wichtige Krankheit. Es ist selbstlimitierend, wenn die Ursache gefunden und eliminiert werden können, oder auf eigene verschwinden kann; oder es kann als eine lebenslange Ärgernis herum hängen. Nicht jeder wird zustimmen "Big Robbins ‘" behauptet, dass dies "ungewöhnlich"; vor Pflege verwaltet werden, um 1 Krankenhausaufnahme in 300 war schnell Erythema multiforme zu erarbeiten; siehe Arch. Derm. 126. 43, 1990).

          Der gemeinsame Nenner "EM" ist, dass die T8 + zytolytische (T-CTL) Lymphozyten mit der Epidermis und der Hautblutgefäße wütend werden.

          Eine Person kann sich entwickeln "EM" Als ein Resultat aus

          1. Herpes simplex (es ist in den Läsionen selbst: Pediatrics 89. 32, 1992)

          4. Paraneoplastic (insbesondere Lymphome, aber jeder Krebs kann es tun)

          5. Lupus / Polyarthritis / Dermatomyositis.

          6. Oder das verflixte Ding kann idiopathischen sein, und kommen immer und überall in Ihrem Leben.

          Wie der Name schon sagt, können die Läsionen viele verschiedene grobe Erscheinungen haben. Am bekanntesten ist das "Zielläsion" ("Iris Läsion"; die blasse Mitte ist nekrotischen, wird die rote Region entzündet).

          Mikroskopisch zeigen die Läsionen Lymphozyten Epidermis und Gefäße angreifen.

            In beiden Stevens-Johnson und gemeinsame Erythema multiforme, werden die Lymphozyten Apoptose von epidermalen Zellen zu verursachen. In SJS (aber nicht in der milderen Variante), färben die Lymphozyten reich für Perforin (Arch. Derm. 133. 845, 1997; EUR. J. Derm. 10. 365, 2000).

          Pustulardermatitis
          Preis Foto
          Institut für Medizinische Illustratoren

          Toxische epidermale Nekrolyse ist eine dermatologische Notfall mit voller Dicke Nekrose von 30% oder mehr der Epidermis.

            Die übliche Ursache ist der Einnahme von Medikamenten (notorisch Sulfonamide, Allopurinol oder Phenytoin).
            "ZEHN" von einem Kurpfuscher "traditionellen chinesischen Kräuter" abzuhelfen, dass tatsächlich Arsen war: Clin. Tox. 51. 801, hasst 2013 Jemand die leichtgläubigen Kunden.

          Frühe Läsionen zeigen Vakuolisierung und Nekrose der basalen Schicht. Bald wurde die gesamte Epidermis Koagulationsnekrosen unterzogen.

          Im "klassische toxische epidermale Nekrolyse"Gibt es mikroskopisch kleine Entzündung. Allerdings gibt es wahrscheinlich ein Kontinuum zwischen diesem und Stevens-Johnson.

          Wie man erwarten würde, die Epidermis Blasen und Schorf; Trennung ist bei der dermalen-epidermalen Verbindung.

          * Beide toxische epidermale Nekrolyse und Stevens-Johnson durch Aufnahme in das Verbrennungseinheit und unterstützend behandelt. Empfohlene spezifischen Behandlungen, einschließlich der verschiedenen Immunsuppressiva, die versucht haben, waren nicht sehr hilfreich gewesen (Crit. Care Med. 39. 1521, 2011).

          Leukozytoklastische Vaskulitis lädt Kontrast mit Erythem mutiforme. Dies ist eine Vaskulitis (in der Regel III Immun Verletzung Typ), bei dem toten Polys Surround verletzen-oder-sterbende Gefäße (das heißt Sie sehen fibrinoide) in der Dermis. Die übliche Ursache ist die Einnahme von Medikamenten; weniger häufig, Kryoglobulinämie oder Vaskulitis (berühmt Schönlein-Henoch oder Kleinbehälter Polyarthritis).

          Denken Sie daran, dass, wenn Sie Purpura sehen und auch kann es fühlen, ist es sehr wahrscheinlich, dass eine Vaskulitis gibt. Ignorieren Sie es nicht. Sie wollen nicht, Gangrän nächste.

          lt; 13313 gt; leukozytoklastische Vaskulitis
          lt; 12259 gt; leukozytoklastische Vaskulitis, tastbare Purpura

          UNTER DEN DERMIS

          Panniculitis
          Aus Chile
          In Spanisch

          Fat leidet einige Krankheiten. "Panniculitis" Entzündung des Fettes unter der Dermis. Diese neigen dazu, sich selbst zu beschränken und Selbstheilung, aber sie sind unangenehm und unansehnlich Läsionen.

          Erythema nodosum präsentiert als zarte rote Beulen an den Schienbeinen. Wenn Sie es Biopsie, werden Sie Fibrose der Septen des Fett panniculus, mit einem gemischten entzündlichen Infiltration zu sehen.

          Die Pathophysiologie ist nicht bekannt. Bemerkenswerte Ursachen sind eine Krankheit schließen die chronisch-entzündliche Zellsysteme (tiefe Infektionen, Tuberkulose. Lepra. Kokzidioidomykose, Behcet, rheumatischem Fieber, Colitis ulcerosa, Morbus Crohn, Krebs) oder orale kontraktive Pillen oder Sulfonamide. Die meisten Fälle folgen einer Streptokokken-Infektion oder sind "idiopathische". Die meisten Fälle lösen spontan nach ein paar Wochen.

          * ERYTHEMA induratum ähnelt Erythema nodosum, ist aber weniger intensiver, granulomatöse, mehr vaskulitischen und anfälliger Nekrose zu unterziehen und zur Ulzeration. Es ist gewöhnlich idiopathisch.

          WEBER-CHRISTIAN ist eine schwere pädiatrische panniculitis. Lassen Sie die Diagnose zu uns.

          Granuloma anulare verfügt über Kollagen mit toten umgeben von einem Ring-Fibroblasten ("anulare") Von Granulome. Unter dem Mikroskop ist es in der Mitte Mucin und den Histiozyten in den Granulom Form Palisaden.

          * Necrobiosis lipoidica, depressiv gelben Flecken am häufigsten an den Schienbeinen von Diabetikern, zeigt Schichten aus sehr dichtem Kollagen und einem dichten Plasma-Zellen und histiocyte infiltrieren abwechseln.

          * Frostbeulen ist ein schlecht verstandenen Prozess, der übermäßige Reaktivität der Gefäße zu kalt und / oder ein cryoglobulin beinhalten muss. Füße und Knöchel der Kälte ausgesetzt entwickeln schmerzhafte lila Bereiche (ischämischer Schäden). Diese lösen sich spontan. Lesen Sie mehr über sie: J. Am. Acad. Derm. 23. 257, 1990; Med. J. Aust. 154. 406, 1991.

          Pyoderma gangraenosum ist voller Dicke Nekrose eines Patches der Haut, mit Massen von Neutrophilen in den zusammenwachs Dermis, bis ein Abszess erscheint. Kliniker beschreiben einen blauen hängenden Grenze. Die Ursache und Pathophysiologie bleiben schwer zu fassen. Suchen Sie es bei Colitis ulcerosa, Diabetes oder von selbst aus.

            * Infliximab für Pyoderma gangraenosum: Am. J. Gastro. 98. 1821, 2003.

          Eine gemeinsame, in der Regel banal, Verschlimmerung-and-remittierender, mysteriös (polygene und Immun) Krankheit entstehen generell bei jungen Erwachsenenleben, in 50 vielleicht eine Person zu beeinflussen.

          Niemand kennt die Ursache (* Informieren Sie sich, ob der Patient Lithium oder Chinidin nimmt), aber ein Unterscheidungsmerkmal ist eine schnelle Zellumsatz in der Epidermis. Eine epidermale Zelle lebt normalerweise etwa einen Monat, bevor es vergießen; bei Psoriasis, wird sein Leben auf drei Tage verkürzt oder so.

          Die meisten Leute sind vertraut mit den scharf abgegrenzte lachsrosa, Silber skalierten Psoriasis-Plaques. Schauen Sie vor allem an den Ellenbogen.

          Wenn Sie die Waage pflücken, werden Sie mehrere punctata Blutungen Punkte sehen ("Auspitz-Zeichen"). Dies sind natürlich die Spitzen der dermalen Papillen.

          Die Histologie ist unverwechselbar. Suche:

        • acanthosis, mit Verlängerung der Retezapfen, die dazu neigen, keulenförmig zu sein;
        • Extra Kapillaren in der dermalen Papillen
        • Verdünnung des Stratum granulosum (das heißt keine oder nur geringe Körnerschicht), mit Epidermis über die dermalen Papillen eigentlich zu dünn
        • viele parakeratotische Skalen auf der Oberseite der Läsion
        • vielleicht werden Sie auch sehen Kogoj "spongiforme Pusteln" (Cluster von Neutrophilen in der unteren Epidermis) und / oder "Munros Mikroabszesse" (Cluster von vier oder mehr Neutrophilen in der Skala selbst)
        • viele Mitosen, auch in der stacheligen Schicht

          Es gibt eine Vielzahl von anderen gemeinsamen Erkenntnisse und Variationen, Psoriasis.

          Nagelveränderungen reichen von Loch- und / oder Verfärbungen zu zerbröckeln.

          Köbner-Phänomen ist häufig bei Psoriasis, mit Läsionen tauchen überall dort, wo die Haut zerkratzt oder anderweitig beschädigt sind. (* Idee: Die Aktivierung von Genen, die Produktion von Cytokinen, die halten einander gehen, und alles, was vielleicht beide Psoriasis und morphea sind Übertreibungen von Prozessen, die normalerweise bei der Heilung auftreten..)

          Psoriasis-Arthritis ist in der Regel mild, kann aber schwerwiegende Fehlstellung produzieren. HLA-B27-positiven Patienten sind anfällig für Spondylitis ankylosans zu bekommen, etc. etc.

          Gesamtkörper-konfluente Plaques der Psoriasis eine Ursache für erythroderma ist (die andere gemeinsame erkennbare Ursache ist Sézary / der Mycosis fungoides). Die Menschen betrachten und sogar Selbstmord über diese Art der Sache zu begehen (Br. J. Derm. 139. 846, 1998).

          Schuppige Stellen auf der Kopfhaut kann Psoriasis, Seborrhoe, oder etwas dazwischen sein ("seborrhiasis").

          * AIDS-Patienten sind anfällig für bösartige Psoriasis. Wie fast alles andere über Psoriasis ist diese geheimnisvoll.

          Lichen sclerosus et atrophicus

          Eine milde, chronische, idiopathische Läsion eine scharf umrissene, hypopigmentierte Tafel an der Unterseite kennzeichnet, erstreckt typischerweise um die Genitalien (vor allem auf eines Mannes Eichel) und Anus und vielleicht bis der intergluteal Spalt.

          Unter dem Mikroskop werden Sie Ödem und den Verlust der Struktur der normalen Kollagenfasern in der oberen Dermis zu sehen.

          Die Läsion kann in jedem Alter auftreten. Wie zu erwarten, wird es falsch diagnostiziert als "Nachweis des sexuellen Missbrauchs" bei Kindern (Am. J. Dis. Child. 145. 1058, 1991).

          Das Management ist schwierig. In jüngster Zeit sind topische Glukokortikoide berichtet als Steroide topische Sex besser zu arbeiten. Es ist die Rede von der Laserbehandlung, die ein wenig extreme scheint.

          * Es war einmal ein Mann aus der Antarktis
          Wer hatte balanitis xerotica;
          Seine Frau hatte kraurosis
          Und Lichen sclerosus
          So bekam keiner von ihnen jede Erotik!

          — Autor zum Glück nicht bekannt! Sie finden diese limerick häufig in der Klinik zu hören.

          • * FLECHTE Nitidus verfügt über unzählige kleine, gleich große fleischfarbenen Papeln an den Genitalien; sie werden auch überall erscheinen, dass Sie kratzen ("Köbner-Phänomen"). Die Ätiologie ist unbekannt; Ich habe es ein paar Mal gesehen.

          Lupus: Sehr häufig

          Sie erinnern sich, dass Patienten mit systemischem Lupus einen Schmetterling Hautausschlag und / oder einen scheibenförmigen Ausschlag. Oder jemand kann den discoid Ausschlag haben, und haben keine systemischen Lupus. (Die sind etwa gleich häufig.)

          Der discoid Ausschlag besteht aus scharf umschrieben, schuppige (hyperkeratotic), glänzend (dünne Epidermis), depigmented (vielleicht an den Rändern stark pigmentiert), zumindest halb kahle, rote Flecken, die durch Sonnenlicht verschlimmert werden.

          Histologisch ist discoid Ausschlag unverwechselbar. Du wirst sehen:

        • eine bandförmige Infiltrat von Lymphozyten in der oberen Dermis, vor allem um Adnexstrukturen;
        • Hyperkeratosis, insbesondere dort, wo das Infiltrat ist sehr dicht, und vor allem in Haarfollikel Reste ("Keratin Stecker");
        • hydropic Wechsel ("Vakuolisation") Der basalen Schicht, insbesondere wenn der Infiltrat meisten dicht ist ("vacuolar Schnittstelle Dermatitis");

          wenn Sie für die Haut eines discoid oder systemischer Lupus Patienten für IgG oder ergänzen färben, werden Sie oft sehen Granulat entlang der dermalen-epidermalen Verbindung ("eine positive Lupus-Band-Test").

            * Die klassische Lehre ist, dass, wenn der Patient nur kutanen Lupus hat, können Sie dies nur auf der Sonne ausgesetzten Haut sehen werden; wenn Sie dies auf alle Haut sehen, ist es systemischem Lupus. Dies ist nicht zuverlässig, und in jedem Fall ist kein Ersatz für Geschichte und eine körperliche Untersuchung Clin. Exp. Rheum. 17. 427, 1999.
        • Wenn Sie nie Akne hatte, waren Sie wahrscheinlich nicht ein Teenager. Viele Männer halten einige bis ins hohe Alter. Ausdrücke:

          Komedos: Eine feste Masse von Talg und Keratin aus einem Follikel Problem

          Offene Mitesser: Die vertraute Mitesser. Die schwarz auf der Oberfläche oxidiert wird Lipid aus der Exposition gegenüber der Atmosphäre.

          Geschlossene Mitesser: Die bekannte Stecker unter der Epidermis begraben, out-of-Kontakt mit der Luft. Drücken Sie es, bevor die Follikel platzt, und Sie werden die vertraut "Glühfaden". Wenn die Follikel platzt, Entzündung wahrscheinlich ist, produziert das bekannte reifen Whitehead; Sie werden den Stecker zu finden, wenn Sie den Eiter quetschen.

          Propionibacterium acnes: Ein diphtheroid Bazillus, der die Triglyceride in Talg genießt Spaltung in Fettsäuren reizen.

          Wenn Sie getroffen Pubertät, Ihre Talgdrüsen laufen Hyperplasie als Reaktion auf Androgene, und die Toten auf der Epidermis Hornschicht verdickt als Reaktion auf Androgene. Junge Männer bekommen beide Effekte mehr als tun junge Frauen. Keratin Stecker Follikel, mehr Keratin reichert sich in eingesteckt Follikel. Schließlich wird das Bakterium beteiligt, und die Fett durch ihren Metabolismus erzeugten Säuren viel der Entzündungsreaktion erzeugen. Die Neutrophilen eingeben; in schweren Fällen ("zystische Akne"; "Akne conglobata", Etc.) lassen sie die bekannten Krater (früher viel häufiger als heute).

          * Akne ist immer überschaubar heute mit wissenschaftlichen Mitteln; wenn topische Benzoylperoxid Junior in zwei Wochen nicht gelöscht hat, ist es Zeit für verschreibungspflichtige Stärke Medikamente. Akne auf dem Stamm erfordert in der Regel eine systemische Behandlung. Die Pille (für Frauen, die es dauern kann) oft Akne löscht. Nicht ein Antibiotikum als systemischer Behandlung. Isotretinoin ist nicht für schwache Nerven, aber bemerkenswert effektiv ist. Merkwürdigerweise sind viele Eltern sehr zurückhaltend, Akne ‘ihre Kinder zu ermöglichen, wissenschaftlich behandelt werden, was mich überrascht.

          Chlorakne, mehr und größere Mitesser, als Sie für möglich gehalten hätte, ergibt sich aus der Exposition gegenüber 2,3,7,8-Tetrachlordibenzodioxin. Dies ist die Verunreinigung in Agent Orange, die alle Tamtam verursacht (heute Greens einfach es nennen "Dioxin" welche erzeugt alle Arten von Verwechslungen mit der minimal-toxischen Industrie solvenet); es verursacht Chlorakne und einige Zähne Mängel bei Babys, wenn es an der Seveso-Anlage in Italien veröffentlicht wurde, und es wurde Gift und Viktor Juschtschenko entstellen, als er für den Präsidenten der Ukraine ausgeführt wurde.

          ACNE MECHANICA meist ergibt sich aus dem Sport (weniger häufig, körperliche Arbeit), wo die Kleidung reiben und die Follikel verstopften enden.

          "Kontrollierte Studien keinen Zusammenhang zwischen Schokolade essen zeigt und bekommen Akne" (Zwei aus den späten sechziger Jahren, äh, sicher) überrascht diese ehemalige jugendlich. Akne ist nicht das Ergebnis der nicht gewaschen wurde.

          Ein Quacky Laser-Therapie für die akute Akne versagt völlig: JAMA 292. 2834, 2004.

          Wenn es keine Mitesser ist, ist es nicht Akne.

            Ahmt schließen bakterielle Follikulitis, miliaria (Hitzeausschlag), periorale Dermatitis (schont die Ränder der Lippen), Rosacea, Seborrhoe.

          Sehr schwere Akne als auch die Achseln beteiligt ist wahrscheinlich Hidradenitis suppurativa.

          Dellwarzen ("Grübchen Warzen")

          Eine kleinere, selbsthärtend, ärgerlich durch eine Pocken-Virus durch Berühren verbreiten Krankheit verursacht.

          Grossly, werden Sie juckende Papeln wenig bis zu 4 mm (größer bei denen, die vielleicht besonders anfällig sind) zu sehen. Der Knoten hat eine zentrale Vertiefung, und wenn sie zusammengedrückt oder gekratzt (und das Virus weiß, Sie werden es quetschen oder kratzen!), Ein Stück Käse-ähnliches Material herauskommt. Dies ist Pocken-Viren eifrig sonst irgendwo oder jemand auf Ihre Hände verteilt werden.

          Mikroskopisch sucht deutliche Akanthose einen erhöhten Knötchen bilden. Infizierte Zellen produzieren eine intrazytoplasmatische Molluscum Körper (Pockenvirus Inklusion), wie sie reifen, und wie sie sterben, um das Virus in der Mitte sie deponieren.

          Es gibt eine Vielzahl von Rx, das in Ordnung zu funktionieren scheint. Natriumnitrit mit Salicylsäure klingt gut (Br. J. Derm. 141. 1051, 1999).

          Dellwarzen
          Elektronenmikroskopische Aufnahmen
          VCU Pathologie

          Pityriasis rosea (Am. Fam. Phys. 69. 87, 2004)

          Eine relativ häufige Erkrankung, vor allem von jungen Erwachsenen. Die Ätiologie bleibt unklar; wahrscheinlich ist es einige Viren oder andere.

          Die anfängliche Läsion ist die "Herold Patch", Eine rosa Plakette mit seiner langen Achse entlang einer dermatome. Nach einer Weile verschwindet diese nur durch eine weit verbreitete Ausbruch kleineren Plaques ersetzt werden, mit ihren Längsachsen entlang der gesamten Dermatomen orientiert, zu.

          * Hoffentlich wird niemand Biopsie, aber wenn Sie das tun, werden Sie wenig blutet in den Papillen, und Berge von Parakeratosis sehen.

          Niemand stirbt davon, aber es juckt wie verrückt für ein paar Wochen. Ein leichter Sonnenbrand ist therapeutisch.

            * Erythromycin ist eine empirische Mittel (J. Am. Acad. Derm 42. 241, 2000); Azithromycin fehlschlägt (Pediatrics 117. 1702, 2006). Ein Versuch, Herpes 7 für Pityriasis rosea in den späten 1990er Jahren war ein Flop schuld.

          * "Pityriasis" bedeutet in der Regel "ein wenig schuppig". "Pityriasis lichenoides" ist eine Krankheit, von jungen Menschen mit Flecken von klonalen T-Zellen und in der Regel-asymptomatischen leicht Schuppen Makula Ausschlag, der in kurzer Zeit geht in der Regel weg; wahrscheinlich eine Infektion. "Pityriasis rubra pilaris" kennzeichnet einen roten Ausschlag mit Stapeln von Keratin um die Haare; es ist geheimnisvoll. Es gibt eine erbliche Form, die zu einem bestimmten Zeitpunkt während des Lebens entwickelt; gibt es erworbene Formen, die auf mysteriöse Weise nach einigen Jahren erscheinen und verschwinden in der Regel.

          Pityriasis rosea
          Patient Foto
          Dank Brian!

          Bakterielle Infektion der Epidermis, Staphylokokken fast immer mit oder ohne Hilfe von -hemolytic Streptokokken (letzteres kann Ihnen Glomerulonephritis wie ein Streptokokken Cellulitis kann).

          Grossly, Dermatologen bewundern Sie die honigfarbenen Krusten (das heißt die übliche trockneten Spongiose Flüssigkeit Kruste zu sehen, wenn Epidermis und ihre Basalmembran beschädigt sind, sowie Honig-Farbe von grün-gelb toten Neutrophilen mit roten Zellen gefärbt).

          Die Bakterien produzieren Nässen (und damit den Zugang zu Nährstoffen), indem der Desmoglein beschädigen, die zusammen die Zellen der Epidermis hält.

          Ekzeme und die meisten anderen Krankheiten Brüche in der Epidermis beteiligt sind anfällig für impetigenize, das heißt in zweiter Linie mit Bakterien infiziert werden.

          Impetigo ist etwas ansteckend. Wenn Sie dumm genug, um Biopsie Impetigo sind, werden Sie Neutrophilen nur unter dem Stratum corneum zu sehen.

          Yutaka Tsutsumi MD

            Diese Angst hat sich zum Glück-seltene Infektion historisch durch die verursacht worden ist "Fleischfresser" Gruppe A Streptococcus. Seit 2001 bestimmte MRSA-Stämme sind auch respnsibile seit ambulant erworbenen nekrotisierende Fasziitis. Der dritte Fehler zu erinnern, vor allem in den Eisenüberladung ist Vibrio vulnificans. Und oft ist die Infektion polymikrobiellen (Am. J. Surg. 179. 361, 2000). Die patienteneigenen Immunantwort verstärkt irgendwie die bakterielle Schaden, ist dies eine schnelle, bösartige Prozess.

          Normalerweise ambulant erworbenen nekrotisierende Fasziitis beginnt an der Stelle des Traumas (genauso wie es eine Angst Komplikation nach der Operation im Krankenhaus ist), aber es kann keine offensichtliche Verletzung sein.

          Die Give-away ist, dass Patienten von starken Schmerzen klagen out-of-Verhältnis zu, wie schlimm die Infektion aussieht. Erhebliche Ödem folgt innerhalb von Stunden (Zytokin-Effekt), und dann Nekrose offensichtlich werden ("äh, es wird blau und jetzt ist es taub"). und zu diesem Zeitpunkt auch ein Antibiotikum aus der der Fehler empfindlich ist wahrscheinlich zu wenig sein, zu spät, den Tod zu verhindern.

          Bis zum heutigen Tag ist klar, es nicht das, was die reale "Fleisch-Esser Streptokokken" Toxine sind. Es gibt eine Cystinprotease, zwei T-Zell-Superantigene (Streptokokken pyrogenen Exotoxin A. vielleicht die "Scharlach-Toxin" der Geschichte; und Streptokokken pyrogenen Exotoxin B), streptodornase Neutrophilen zu zerstören. Proving Verursachung nach der Tat mit der molekularen Diagnostik: J. Mol. Diag. 7. 641, 2005.

          Wie bereits erwähnt, in den letzten Jahren haben wir ambulant erworbenen Infektionen mit Methicillin-resistenten Staphylokokken (MRSA), die schwere produzieren, nekrotisierende Weichteilinfektionen seit einiger Zeit erleben.

          Viele Menschen haben Methicillin-resistente Staphylokokken als normale Körperflora. In unserem Prozess-verrückten Welt, hat dies zur Kultivierung alles und jeden für "MRSA"Und es extrem schwierig für Menschen, die sind "Träger" (Arch. Phys. Med. Rehab. 83. 1028, 2002). Der beste Weg, MRSA im Krankenhaus Steuerung wird durch Händewaschen.

          * Factitious DERMATITIS ("Dermatitis artefacta") Ist selbstverschuldet und in der Regel offensichtlich genug für einen Facharzt. Englisch Bettler hatte tatsächlich eine Technologie ("cleymes") Schrecklich aussehenden Wunden zu verursachen; sie würden eine Mischung aus Calciumsalzen, Seife, Eisen Rost, und manchmal Arsen unter okklusiv verwenden.

          * PITTED Keratolyse ist eine corynebakterielle Infektion von mazerierten super-dicke Keratin auf den Sohlen der Füße, vor allem bei Menschen, die barfuß gehen oder nasse Schuhe tragen oder haben super dichte Stiefel. Es sieht warzige und riecht nach Verwesung.

            Sie haben sie in der Mikrobiologie untersucht. Normalerweise werden diese Gifte durch Staphylokokken produziert.

          Staphylokokken epidermolytischen Toxin A und B produzieren Staphylokokken verbrüht-Haut-Syndrom (das forme fruste ist "bullösen impetigo"; Sie können es von toxische epidermale Nekrolyse sagen, weil Staph Zellen am Leben an der Basis verlässt). Es ist eine Kinderkrankheit, da die meisten Erwachsenen Antikörper gegen Staphylokokken-Toxin haben. Bewertung Arch. Dis. Kind. 78. 85, 1998.

            Klinisch gibt es spektakuläre Blasenbildung. Unter dem Mikroskop erwarten meist Akantholyse, vor allem in einer Spaltebene zwischen der stachelig und granulare Schichten, das heißt, die Toxin-Angriffe Filaggrin Granulate (Arch. Dis. Kind zu sehen. 78. 85, 1998), weshalb Schleimhautoberflächen geschont werden. Das Hauptsubstrat jedoch wahrscheinlich Desmoglein 1, einer der Autoantigene in der Pemphigus-Gruppe (NEJM 355. 1800, 2006).

          * Es gibt eine Unstimmigkeit in der Literatur darüber, ob diese Staphylokokken-Toxine sind auch Superantigene. Ja: J. Imm. 164. 2207, 2000; No: Infect. Immun. 68. 3048, 2000.

          Verwechseln Sie dies nicht mit toxischen Schock-Syndrom, das während der akuten Phase lediglich wie ein Sonnenbrand trotz des Patienten stark und systemisch krank zu sein scheint. Spät in toxisches Schocksyndrom, gibt es einige epidermalen Entzündung und Nekrose und schuppt oft über die Handflächen und Fußsohlen.

            Neutrophile eindringen und die obere Dermis und Epidermis vielleicht beschädigen, ohne zugrunde liegenden Vaskulitis. Die Endothelzellen sind geschwollen, gibt es erhebliche Ödem und toten Neutrophilen Schutt ist reichlich vorhanden.

          Dies ist normalerweise ein paraneoplastischen Syndrom, vor allem in den myelodysplastischen Syndromen (die subklinische sein kann). Niemand versteht, warum es geschieht — Eine Idee ist, dass diese Patienten überschüssige G-CSF in Reaktion auf den relativen Mangel an normalen Neutrophilen (Arch Derm erzeugen.. 144. 643, 2008).

          Eine tiefe, langjährige, mühsam, hart zu behandeln Entzündung der Haut tragen apokrinen Schweißdrüsen (das heißt Achseln, Schritt).

          Die Pathologie Zentrum stehen dabei immer Verstopfung der Drüsen, mit zystenartige Veränderung der Adnexstrukturen, Entzündungen und Narben.

          Bakterien vorhanden sind, zumindest in den meisten Fällen. Die häufigste aerob ist Staph epidermidis (Br. J. Derm. 140. 90, 1999), aber eine Vielzahl von Bakterien, insbesondere Anaerobier (J. Med. Micro. 48. 103, 1999) nachgewiesen. Oft gibt es eine Mischflora. Ob die Bakterien ursächliche sind, helfen, den Prozess zu halten, oder sind einfach Kommensalen noch unklar ist, aber wenn der Prozess im Gange ist, ist die Antwort auf Antibiotika sehr schlecht.

          Hidradenitis suppurativa endet oft eine Operation benötigen, oder in jüngerer Zeit Laser arbeiten. Die Ergebnisse sind nicht immer zufriedenstellend.

          OBERFLÄCHLICHEN PILZ ("Dermatophyten")

          Viele Pilze gedeihen in den kühlen, nährstoffreiche Umgebung der Epidermis. Um sie zu finden, nehmen Sie ein bisschen Skala und behandeln sie mit KOH, dann schauen Sie unter Ihrem Mikroskop.

          Seborrhoisches Ekzem (Arch. Derm. 126. 1497, 1990; Am. Fam. Phys. 52. 149, 1995) ist eine flockige, ölige Dermatitis, die in den Nasolabialfalten, die Mitte der Brust und der Kopfhaut auftreten kann ("Schuppen" Teil des seborrhoische Dermatitis Bild ist).

          Lange betrachtet "idiopathische" oder "verursacht durch überschüssigen Talg" (Schlicht falsch: Br. J. Derm 122. 71, 1990) und sogar "psychogener"Wir wissen jetzt, dass ein Hauptschuldige ist Pityrosporum Hefe ("P. ovale". "P. orbicularis". "Malassezia furfur"), Die auf Talg gedeiht, und dass Menschen mit Seborrhoe sind diejenigen, die Schwierigkeiten machen die zellvermittelte Immunität gegen diese Hefe (J. Am haben. Acad. Derm. 23. 82, 739, & 1106, 1990).

            Antimykotika sind jetzt die Hauptstütze der Therapie. Siehe Lancet 358. 170, 2001.

          "Das atopische Ekzem prominentesten auf dem Gesicht" ist wahrscheinlich Kindheit seborrhea zu sein. Babys haben mehr Talgproduktion als Erwachsene.

          Candida-Hefe-Infektion nimmt eine Vielzahl von Formen. Vor allem, wenn ein skinfold in beteiligt sind, sind Satelliten-Läsionen typisch nur über die Kanten des Hauptausschlag.

          RINGWORM ("Fußpilz", Andere, je nach Standort) wird durch eine Vielzahl von Pilzen in der toten Schicht der Epidermis verursacht.

          Die Immunantwort auf den Pilz kann wie Ekzem aussehen, aber natürlich Glukokortikoiden kann es noch schlimmer zu machen, anstatt besser.

          Pilzinfektionen auf behaarten Bereichen sind besonders hart topisch zu behandeln, da die Präparate die Haarfollikel nicht erreichen.

          Der neugierige "id Reaktion" ist ein mysteriöses vesikulären Prozess woanders die Finger bei Patienten mit oberflächlichen Pilzinfektion beteiligt sind. (Ihr Dozent hatte dies als Möchtegern-Athlet mit dem entsprechenden Fuß-Infektion.)

          Erythrasma ist ein merkwürdiges Jock Juckreiz durch eine Corynebacterium verursacht; es fluoresziert rot.

          Crusty, dicke Nägel. Sie haben diese bei älteren Menschen gesehen. Das Ergebnis der Temperatur und dem Widerstand des Nagels durch eine schlechte Durchblutung zu senken. (Ein Beispiel von A. T. ist noch Wesen denken "direkt auf den Nagel".)

          Tinea versicolor ("Pityriasis versicolor")

          Meine Wahl als "die mildeste Krankheit der Welt"Dies ist eine gemeinsame, schwache Hautausschlag des Oberkörpers und vielleicht auch anderswo, von * Malassezia furfur / * Pityrosporum verursacht.

          Vielleicht haben Sie es nie bemerkt. Wie der Name schon sagt, es "kehrt Farbe". Haut mit Tinea tan nicht. Es ist dunkler als ungegerbte Haut, leichter als gebräunte Haut. Das Muster ähnelt Regentropfen ("guttate Muster").

          Eine Variante umfasst die Haarfollikel, mit Rötung und manchmal Eiterbildung.

          * Während seiner Teenager, Ihr Lehrer hatte pityrosporum folliculitis Everyplace, wo sein Haar zu verdicken begann. rot, beige, weiß (postinflammatorische depigmentation) in etwa eine gerade mischen, wie ein überprüfter Tischdecke — Er wurde im Sommer tricolored. Verblüfft der Stadt "beste Dermatologe"Und wurde nie angemessen behandelt, was schade war.

          Es gibt eine Vielzahl von billigen topischen Fungizide, die bemerkenswert gut für eine vorübergehende Kontrolle arbeiten. Oder eine einzige Ketoconazol Tablette geben und den Patienten später einen Schweiß 1 Stunde verarbeiten.

          Pityrosporum, KOH prep
          von einem Arzt Kumpel mit
          folliculitis seiner Bartbereich

          Yutaka Tsutsumi MD

          Krätze ist eine Epidemie, übertragbare Infektion durch das Sarcoptes Milbe, die Tunnel durch Keratin mag. Bevorzugte Standorte sind die Finger und Penis. Es juckt wie verrückt.

          Pediculosis (Kopf, Körper und / oder Scham Filzläuse) erfordert keine Beschreibung. Geben Sie für Eier an den Haaren.

          Mückenstiche Sie wissen. Spinnenbisse aussehen wie Urtikaria aber verletzt und in der Regel paarweise auftreten; Brown Recluse Spinnenbisse können Nekrose unterziehen.

          Ja, es gibt eine kleine Milbe namens "Demodex" dass lebt Kopf nach unten in Ihre Follikel. Seine Fähigkeit, uns zu schaden, bleibt ungewiss. Es ist eine der "übliche Verdächtige" bei Rosacea und in den juckenden-Augenlider Probleme älterer Leute. Dies ist, was Hunde gibt "Räude".

          Demodex folliculorum
          fortgeschritten
          Yutaka Tsutsumi MD

          botfly Video
          Menschliche myiasis aus Panama
          Bildungsprogramme, einige Obszönitäten

          Alle normalerweise masculinized Männer umbauen ihre Haarlinien ("zeitliche Rezession"bei etwa) Alter von 20, sie auf ihre Tempel und akzentuieren die vordere Spitze in der Mitte der Stirn Niveau zu verlieren. Alle aber die glatte Männer haben früher oder später Progression. Männliche Kahlheit Muster hat keine Beschreibung seit der Antike mit (* Lev. 13: 40 und die schwierigen 2 Kings 2: 23,24.)

          Im Allgemeinen ist die haariger den Oberkörper des Mann während seiner 20er ist, desto schneller wird er GPH. Die Korrelation ist sehr nah — nur um dich zu suchen. Meiner Meinung nach das Zeug über "Diät". "wie schnell Ihr Haar wächst". "was auf sie setzen"Und so weiter ist nur Gesichter in den Wolken zu sehen. Hairy-Balding Jungs sind angeblich mit einem erhöhten Risiko koronarer aber es ist leichter (Arch. Int. Med. 160. 165, 2000); dies auch sein mag, weil sie Insulin resistent (Lancet 356. 1165, 2000; uh, das ist eine Verknüpfung mit Stein Leventhal? — Ed).

          Der Haupt Gen für Hirsutismus-and-Kahlköpfigkeit scheint das Androgen-Rezeptor-Gen selbst (J. Inv. Derm sein. 116. 452, 2001).

          Es ist eine Ironie, dass Hunderttausende von US-Männer $ 1000 / Jahr jeweils für die topische Minoxidil oder Propecia zahlen, während viele Super-Macho Bodybuilder und Kämpfer-Typen sich vom Scheitel bis zum Zeh rasieren. Aber das Zeug funktioniert: Aus. Fam. Phys. 28. 248, 1999.

          Wenn Sie oder jemand, den Sie lieben Sorgen um männlichen Haarausfall ist, der effektivste Weg, um den Prozess zu stoppen, wurde von Hippokrates vor 2500 Jahren zitiert, der beobachtet, dass Eunuchen fast nie eine Glatze.

          Um von Alopecia areata zu unterscheiden ist Trichotillomanie, Gewohnheits Zerren auf das Haar. Einige Psychiater kann dies zu behandeln; erwarten Sie nicht viel Erfolg in der Allgemeinmedizin Büro Praxis.

          Telogeneffluvium ist eine Krankheit, in der Regel kurz und in Bezug auf das Leben Stress oder Ernährung ändert, in dem Flecken des Haares alle die gleiche Phase des Haarzyklus eintreten und auf einmal verloren. Dies ist bei weitem die häufigste Ursache für den plötzlichen nicht Narben Haarausfall — Alopecia areata ist viel seltener und die Patches sind glatter. Telogeneffluvium wird Patienten belastend; die Hauptsache ist ein allgemeiner Arzt tun müssen, ist Hypothyreose auszuschließen.

          DIE Hauttumoren, sowohl maligne und prämaligne (das heißt diejenigen, wir kümmern uns um) werden oft unerwartet entdeckt, wenn der Arzt sie etwas sieht, anders.

            Dies ist nur ein Grund mehr für mein eigenes Haustier ärgern, "Sie abhorchen nicht oder ertasten durch die Kleidung." Siehe Surg. Clin. N / A. 89. 703, 2009.

          Aktualisieren Sie auf dem ganzen Immunhistochemie in Dermatopathologie verwendet: Arch. Pfad. Labor. Med. 133. 1053, 2009.

          FRECKLES ("Epheliden", Singulär "ephelis")

          von einer lokalen Gruppe von Melanozyten in der Pigmentproduktion erhöhen. Ein Sommersprosse kann bis zu 1 cm betragen. Freckles treten typischerweise bei hellhäutigen (vor allem rothaarigen) Kinder, vor allem nach Sonneneinstrahlung.

          Gegensätzlich zu "Big Robbins" und die meisten anderen Texte, ein Sommersprosse (in Erwachsener oder Kind) wird in der Tat enthalten auch mehr Melanozyten als die umgebende Haut. Was mehr ist, Sommersprossen sind wahrscheinlich einige zytologische Atypie zu zeigen und sogar mit HMB-45 Fleck (der "Melanom-Antigen", Eigentlich ein Marker für alle Extra-turned-on Melanozyten, auch die Zellen eines Junktionsnaevus). Siehe Krebs 67. 1990, 1991. (* Ich hoffe, das macht nie das "Kansas City Star"; es gibt genug Krebs Paranoia schon.)

          Es überrascht nicht, die Melanocortin-1-Rezeptor, der die wichtigsten menschlichen roten Haar Locus ist, ist auch der größte Sommersprosse Locus (Hum. Mol. Genet. 10. 1702, 2001).

          Melasma ("Waschbär Augen". "Maske der Schwangerschaft")

          Erhöhte Pigmentierung der periorbitalen Gesicht. Gesehen bei Patienten, die schwanger sind, nehmen die Pille, die Phenytoin oder "idiopathische".

          * Wenn es dich stört, dann ist es ein Phenol Thioester depigmenting Mittel (Arch. Derm. 127. 1528, 1991). Das funktioniert, wenn, und nur wenn, das Pigment ist in erster Linie in der Epidermis statt in den Makrophagen.

          Lentigines (Singular ist "lentigo")

          Eine lokale Hyperplasie von Melanozyten, mit Hyperpigmentierung, und in der Regel einige Dehnung der Retezapfen auch. Im Gegensatz zu Sommersprossen, nicht verdunkeln sie nicht im Sonnenlicht.

          Sie starten einzelne lentigines als Kind (Ihr kleiner, flacher zu erwerben "mol" Lentigines sind).

          Wenn Sie einige Sonnenbrände sind hellhäutige und hatte, haben Sie wahrscheinlich eine Reihe von Solar-lentigos auf dem Rücken und obere Schultern.

          Wie Sie älter werden, Kulturen von größeren lentigines ("senile lentigos". "Leberflecken"; natürlich, sie haben nichts mit der Leber zu tun) kann ausbrechen, vor allem auf den Handrücken.

          Noch eine andere Variante ist die bekannte einzige, große Solar lentigo, in der Regel auf eine alte Person ins Gesicht.

          * "Werbung soll Unglück zu fördern." In den 1970er Jahren, die "Graue Panther" (Ausgesprochener ältere Leute) ein öffentliches Gespött aus einem hautBleich kommerziellen entwickelt, um die älteren Menschen zu verursachen ihre lentigines zu hassen ("Diese schreckliche Flecken. ")

          Einige CAFÉ AU lait-Flecken (besser, "melanotischen Makulae"aussehen) wie Sommersprossen unter dem Mikroskop, sondern sind in der Regel Einzel und größer. Diese Läsionen sind homogen pigmentierten und bei der Geburt vorhanden. Trotz ihrer Nützlichkeit Ihre klinischen Verdacht auf Neurofibromatose in der Bestätigung ("Küste von Kalifornien" — Diese können Riese Melanosomen) oder McCune-Albright enthalten ("Küste von Maine"), Haben mehrere Prozent der normalen Menschen zumindest ein wenig ein.

          NEVOCELLULAR NEVI ("Pigmentnaevi". "Nävuszellnävi". "mol"; Single ist "nevus")

          Faszinierende kleine Läsionen, irgendwo im Grenzbereich zwischen Hamartome und Tumoren, in denen Massen "Nävuszellen" (Chemisch ähnlich Melanozyten und manchmal machen Melanin) Pop an der dermal-epidermalen Verbindung und / oder der oberen Dermis und / oder anderswo.

          Naevus: Der gemeinsame, Garten-Sorte Mol (das heißt es gibt noch mehr zu bieten als eine lentigo.)

          Die meisten Menschen beginnen ihre als junge Kinder bekommen, und haben die meisten von ihnen durch die Pubertät. Offenbar hat jeder ihnen; sie sind aus bestimmten Fotos airbrushed. Wenn wir älter werden, neigen sie dazu, Evolvente.

          * Eine aktuelle Geheimnis der Medizin ist, warum seine Kinder werden Chemotherapie für Leukämie mit einem Überschuss Nävuszellnävi am Ende, und ob diese zu Melanomen verwandeln (Br. Med. J. 305. 799, 1992; Krebs 77. 1402, 1996).

          Junctional NEVI verfügen Klumpen ("Nester". "* theques") Von Nävuszellen entlang der dermalen-epidermalen Verbindung ("junctional ACTIVITY"). Intradermale NEVI bleiben deutlich unter der Basalmembran, während COMPOUND NEVI beide Muster verfügen.

          * Becker Naevus Entfernung mit Laser gibt unterschiedliche Ergebnisse. Mindestens zwei männliche Prominente haben Beckers nevi hatte verschwinden.

          * Ota Muttermal ist ein dunkelblau-braun Muttermal, die sich um und manchmal auf dem Auge auftritt. Es ist aufgrund der dendritischen Melanozyten in der Dermis, in unterschiedlichen Tiefen. Ito Naevus ist eine ähnliche Läsion auf einer Schulter.

          BLUE NEVI sind Massen von dunkel pigmentiert, dendritische Muttermal-Zellen in der tiefen Dermis.

          Das "blau" Aussehen (Vertrauen, einen Dermatologen) ergibt sich aus dem Pigment durch Dermis sehen, wie Blut erscheint "blau" in unseren Adern.

          Die überwiegende Mehrheit der blauen Nävi sind gutartige.

          lt; 24902 gt; blau Muttermal, glauben Sie mir, das war tief tief in der Dermis.

          HALO NEVI sind Nävuszellnävi, die unter Angriff durch das Immunsystem (Arch. Derm. 130. 1036, 1994). Rund um das Muttermal, werden Sie lokale Vitiligo zu sehen, wie die Zuschauer Melanozyten chomped bekommen, auch. Halo nevi oft (nicht immer) verschwinden nach einer Weile.

          CONGENITAL NEVI (1 Kind in 4000) sind oft sehr groß und beeindruckend (J. Ped. 120 906, 1992).

          Etwas in der Spinalnerven verursacht diese Änderung, da diese nevi Dermatomen folgen, und wenn man sie entfernen und neue Hauttransplantation, kehrt das Muttermal.

          "maligne Melanome" oft entstehen hier. Diese "Melanome" obwohl sie in der Regel ziemlich zahm, zu töten; wenn Sie die Zellen, die durch Forschungstechniken untersuchen, viele "bösartig suchen" Melanome beweisen gutartig (Am. J. Weg zu sein. 136. 817, 1990).

          Ein MONGOLIAN SPOT, bei Babys und Kleinkinder gesehen, ist dunkle Pigmentierung auf den unteren Rücken. Es schwindet von 5 Jahren oder so. Bitte verwechseln Sie nicht für "eine Prellung zugefügt, so stark, dass es nicht verblassen." Unter dem Mikroskop werden Sie dendritischen Melanozyten sehr tief in die Dermis zu sehen.

          SPITZ NEVI sind bizarre, epithelioid-und-Spindel-Zell-Naevi bei Kindern gesehen. Sie sehen aus klinisch und (an den unfähigen Pathologe) wie das maligne Melanom.

          * Hilfe: Kinder ohne große Zeit-Geburtsfehler prädisponiert anatomische oder genetische fast nie maligne Melanome bekommen.

          "Prämaligne Mole." Die dysplastischen Nävus neigt dazu, in eine (meist oberflächlich ausbreite) Melanom zu drehen, und eine Person, die einen dysplastischen Nävus hatte neigt maligne Melanome de novo als auch zu entwickeln. Lesen Sie mehr darüber in Arch. Derm. 127. 995, 1991; Bogen. Derm. 130. 993, 1994.

          Die typische dysplastischen Nävus ist gt; 4 mm Durchmesser, flach oder leicht angehoben (oft Bereiche von beiden), mit einem bunten (mehrfarbig) Aussehen und unregelmäßigen Rändern. Schauen Sie sich die Läsion als kanten beleuchtet, und wenn die normale Hautlinien verzerrt sind, das ist ein weiterer Grund, sich Sorgen zu machen (Cancer 67. 3157, 1991; schön Überprüfung des gesamten Unternehmens). Sie können sowohl auf der Sonne ausgesetzten auftreten und nicht der Sonne ausgesetzten Haut.

            * Amelanotisches dysplastischen Naevi sind selten, aber tun auftreten: Lancet 359. 1999, 2002.

          Lassen Sie die Histopathologie von dysplastischen Naevi zu Pathologen. Wir suchen nach atypischen Zellen einzeln und / oder in Klumpen an der dermalen-epidermalen Verbindung, verschiedene Dinge, die eine normale Junktionsnaevus tun nicht. Ein weiterer Tipp ist die Dehnung und Verschmelzung der Retezapfen. Noch eine weitere geschichtete Fibrose in der oberen Dermis in der Nähe der Läsion ("Schultern"). Die intradermale Komponente ist in der Regel schlank, während die junctional Komponente prominent ist.

          Etwas "dysplastischen Naevi" histologisch sind viel unangenehmer als andere. Heute sollten Sie erwarten, dass Ihr Pathologe, Ihnen zu sagen, "Sollten wir diese besondere dysplastischen Nävus Weitverbrauch oder nur sagen, der Patient, dass er / sie ein dysplastischen Nävus hatte?"

          Krebs von Melanozyten / Nävuszellen. Die bekannten unabhängige Risikofaktoren sind

          (1) helle Hautfarbe / freckler;

          (2) Sonneneinstrahlung (dass vor langer Zeit schlimmen Sonnenbrand als Kind oder Teenager ist das größte Risiko);

          (3) dysplastischen Nävus-Syndrom (alle anderen Dinge gleich sind, ist Ihr Risiko 7x die nächste Person: Arch. Derm 127. 995, 1991);

          (4) Gesamtzahl der gutartigen Pigmentnaevi gt; 2 mm Durchmesser (5-10 mm usw. Regeln variieren, siehe Krebs 66. 387, 1990);

          (5) Xeroderma pigmentosum, etc .;

          (6) mit je hatte einen wirklich schlechten (Blasenbildung) Sonnenbrand.

          * (7) ein paar andere familial Syndromen, insbesondere CDKN2 Antionkogen Deletions-Syndrom (NEJM 333. 970 & 975, 1995).

          Nachdem dies gesagt ist, ist es wichtig, dass auch dunkel pigmentierten afroamerikanischen Leute können zu beachten und Melanom erhalten Sie. Wegen der Idee, dass dies in erster Linie eine Erkrankung des hellhäutigen ist, neigen diese Menschen Melanome zu übersehen, und die Sterblichkeit ist viel höher (Arch. Int. Med. 166. 1907, 2006; Bogen. Derm. 142. 704, 2006).

          Die Häufigkeit von Melanomen hat 500% seit Anfang des 20. Jahrhunderts erhöht, weil die Menschen bräunen anstatt Vertuschung Kleidung zu tragen. (Im Jahr 1900 wurde es als grob anstößig für ein Mann am Strand mit nacktem Oberkörper zu schwimmen.)

            * Betroffene Prominenten gehören Senator John McCain, Football-Star Troy Aikman, Musiker Bob Marley (verweigerte Behandlung für Rastafari Gründen und starb) und Ronald Reagans Tochter Maureen (tödlich).

          * Eine dumme Klappe über sunscreens malignes Melanom VERURSACHENDE wandte unbegründet erwiesen (Am. J. Pub. Gesundheit 92. 1173, 2002); in der Tat, wurde kein Zusammenhang gefunden (das heißt wenige Menschen Sonnenschutzmittel verwenden treu, vor allem nicht kleine Kinder).

          Das Melanom ist berüchtigt für mehrere Vorwahlen, vor allem (aber nicht nur) in Melanom Familien (JAMA 294. 1647, 2005).

          Sie werden maligne Melanome erkennen müssen. Geben Sie für unregelmäßige Grenzen und vielfältigen Pigmentierung (Nowell Gesetz der genetischen Instabilität, daran erinnern, dass jede kleine schwarze Punkt in einem braunen nevus Melanom sein kann: Arch Derm.. 130. 1013, 1994). Natürlich sind auch ein schnelles Wachstum und Blutungen Anzeichen, auch.

          Diagnose und Behandlung von Melanom: Br. Med. J. 310. 492, 1995; Hosp. Pract. 29 (6). 37, 15, 1994, und 29 (7). 29, den 15. Juli 1994 (große Farbbilder, schauen sie); Am. Fam. Phys. 49. 91, 1994 (weitere schöne Bilder).

            Satelliten-Läsionen, das heißt kleine schwarze Flecken nur über die Grenzen der Haupt Läsion, sind äußerst suggestiv von Melanomen. Wenn man sie mikroskopisch zu sehen, bedeutet dies, das Melanom ist eher aggressiv (Arch. Derm zu sein. 141. 739, 2005).

          * Durch die Zeit, die Sie in Ihrem Grundversorgung der Praxis sind, wird es wahrscheinlich digitale Bilder von beunruhigenden pigmentierten Läsionen Ihre drei bevorzugten Dermatologen ihre sofortige recomendations über Biopsie / Exzision (Arch. Derm zu schicken sein Routine. 140. 525, 2004; aktualisieren J. Am. Acad. Derm. 59. 260, 2008; "tele" Bogen. Derm. 147. 556, 2011). Heute, "Dermoskopie" ist eine Technik, die von Dermatologen verwendet, um wahrscheinlich Melanome vor Exzision prüfen; die Korrelation mit der Histopathologie ist am besten, wenn die Läsion oberflächlich ist (das heißt eine oberflächliche Ausbreitung Melanom): Arch. Derm. 144. 1120 & 1311, 2008; es ist auch ein wenig hilfreich bei Verdacht auf amelanotische Melanom (Arch. Derm. 144. 1120, 2008). Es gibt sogar eine computergestützte Dermatoskopie. Bogen. Derm. 144. 476, 2008.

          Melanome von gutartiger pigmentierter Hautveränderungen unter dem Mikroskop Telling ist eine Aufgabe, Pathologen überlassen, es sei denn, die Diagnose ist offensichtlich. Keiner von ihnen sind absolut Diagnose (J. Clin. Pfad. 58. 409, 2005), aber wir suchen:

        • Mitosefiguren — das 2009 AJCC Melanom-Staging-Protokoll enthält tatsächlich die mitotische Zählung statt der Tiefe der Invasion (J. Clin Onc.. 27. 6199, 2009)
        • viele einzelne Tumorzellen, insbesondere die Epidermis eindringen ("pagetoide")
        • Verschiebung des hari Vorrichtung
        • vage Grenzen ("schlechte Umschrift")
        • viele Lymphozyten in der Dermis
        • Melanozyten Ausbreitung nach oben in der Epidermis
        • Mangel an Reifung (für Läsionen in die Dermis herunter)
        • sehr unregelmäßige Nester

          Big Kernkörperchen sind üblich; . Am J. ophth: Zukunft Pathologen mit S100 (Stiill die empfindlichste) und / oder HMB-45 (sehr spezifisch für Malignität in einer pigmentierten Hautveränderung) (Melanom-Antigen, ziemlich spezifisch in der Haut, wenn auch nicht an anderer Stelle färben. 109. 696 1990) oder S-100 Immunperoxidase Flecken. Ein weiterer Grund ist MART-1 / Melan-A / MLANA (auch sehr spezifisch), die interessanterweise durch T-Zellen erkannt (Krebs 87. 37, 1999). Melanome sind in der Regel Keratin negativ und Vimentin positiv.

          * Zukünftige Pathologen: Viele Melanome Anzeichen einer Regression zeigen, mit Bereichen intensiver inflammmation und Bereichen der Fibrose ohne Tumor. Diese wahrscheinlich entsprechen jeweils dem roten und die weißen Flächen, die oft in Melanom gesehen. Immunostaining zeigt die Arten von Lymphozyten beteiligt: ​​Am. J. Clin. Pfad. 124. 37, 2005.

          * Zukünftige Pathologen: "Nuclear pseudoinclusions" ein tipoff für Melanome sind, und Sie können DOPA-Färbung für Tyrosinase auf frisch gefrorene Schnitte von Melanomen (macht sie braun) durchführen.

          Nicht nur für die Zukunft Pathologen. Der häufigste Grund für einen Pathologen zu verklagt wird undercalling ein Melanom (Arch. Pfad. Lab. Med. 130. 617, 2006). Hier sind die zehn am meisten gehassten Melanome, das heißt diejenigen, die der Pathologe wahrscheinlich nicht richtig zu diagnostizieren, mit einem daraus resultierenden hohen Wert Fehlverhalten Aktion (Am. J. Surg. Pfad. 27. 1278, 2005):

          • Die knotigen Melanoms, die der Pathologe einfach einen gutartigen Naevus genannt, ohne Angabe von Gründen
          • Die knotige Melanom, das wie ein gutartiger juctional Muttermal bei geringer Vergrößerung betrachtet, und wurde nicht mit hoher Vergrößerung untersucht ("nävoide Melanom")
          • Das Melanom verpasst, weil der Arzt eine oberflächliche Rasierwasser oder Stanzbiopsie tat (Ihr Dozent noch denkt, sollten Sie Vollverbrauchirgendetwas, das Sie aus der Ferne vermuten ein Melanom ist und dass Sie sich voll mit Stanzbiopsie nicht entfernen können)
          • Die oberflächlich spreitendes Melanom mit einer Menge von Lymphozyten, genannt "chronische Entzündung"
          • Das Melanom undercalled als Spitz Naevus (auch Dermatopathologen kann nicht auf diese einverstanden sind, bis sie metastasiert haben)
          • Die desmoplastischen Melanom, wo die Krebszellen sind winzig und verpasst bekommen, wie eine Narbe oder etwas miscalled (wir diese HATE — und sie sind gemeinsam: Krebs 116. 4130, 2010)
          • Das Melanom in einem Lymphknoten, die Lymphom genannt wird (oops. Wir haben unsere Marker nicht tun)
          • Das Melanom undercalled als dysplastische Nävus (wieder, Dermatopathologen kann nicht einverstanden)
          • Die Spindel Zelle Melanom, die als Spinden Plattenepithelkarzinom miscalled ist
          • Der Patient mit metastasierendem Melanom präsentiert, die den Kliniker Einwerfen der Probe entfernt, erinnert sich "denn es ist sicherlich gutartigen"
            • * Die Unbekannter Einheiten sind einige normale Reaktionsmuster auf die Lippen, Vorhaut, Gebärmutterhals, und "Toker-Zellen" um die Milchgänge; ungerade aktinische Keratosen, Mycosis fungoides, Langerhans’schen Zellen histiocyosis und metastasierendem Brustkrebs gibt auch leichte für Melanome zu verwechseln. Melanom-Flecken, diese Probleme zu lösen. Heute, wahrscheinlich sollten Sie nicht die Diagnose des Melanoms ohne Immunofärbungen akzeptieren.

            Die meisten Melanome bleiben für eine Weile auf die Epidermis und Dermis oberste beschränkt ("vor Ort". "radialen Wachstumsphase"). Später (Nowell Gesetz), beginnen sie, tiefer einzudringen ("vertikalen Wachstumsphase"). Die Prognose hängt meistens von der Tiefe; die mehr Lymphozyten gesehen "Kampf" der Tumor ist, desto besser ist die Prognose.

              * Wie breit ein Rand um die Läsion sollten Sie nehmen, wenn Sie ein Melanom oder Wiederverbrauch nach der Diagnose auszuschneiden hergestellt wird? Die empfangene Weisheit ist seit langem 5 cm. Wahrscheinlich 2 cm (oder vielleicht sogar 1 cm) viel (Lancet 378. 1608, 2011).

            * Pegylierten alfa-2b scheint die beste bisher für die adjuvante Therapie des Melanoms zu sein: Lancet 372. 117, 2008 (das heißt so scheint es tatsächlich Hilfe).

            Pathologen unterscheiden noch verschiedene Arten von Melanomen auf der Grundlage ihrer Erscheinung in der radialen Wachstumsphase:

              Nicht nur jetzt sehen: Arch. Derm. 128. 657, 1992. Klassisch "wie man" für den Chirurgen: Krebs 73. 2964, 1994; aktualisieren J. Amer. Acad. Derm. 58. 142, 2008. Heute ist der "geometrisch inszeniert" Exzision ist beliebt (Arch. Derm. 148. 599, 2012).

            * Eine Alternative einen großen Teil das Gesicht des Patienten zu entfernen können topische Imiquimod sein ("Aldera"), Das Immunstimulans (Arch. Derm. 141. 510, 2005). Es ist auch nützlich für Feigwarzen und molluscum sowie Basalzellkarzinome und einige andere nicht so aggressive Hautkrebs.

            Lentigo maligna
            Hüllen Pittsburgh Pathology

            Melanom
            Elektronenmikroskopische Aufnahmen
            VCU Pathologie

            Superfiziell spreitendes Melanom ist eine Junktionsnaevus artige Läsion atypischer Melanozyten zusammen. Aufenthalte in situ nur für Monate.

            Knotige MELANOMA beginnt seine vertikale Wachstumsphase ohne offensichtliche In-situ-Phase.

            * Das alte "Progression" von malignen Melanomen, beschrieben in "Big Robbins":

            1: Ein normal erscheinende Junktionsnaevus

            2: "Lentigenous Hyperplasie", Das heißt zusätzliche Melanozyten als Singles zwischen den junctional Klumpen

            3: Atypische Melanozyten

            4: Zellen Eingabe der oberflächlichen Dermis

            5: Zellen hinunter tiefer in die Dermis. Dies kann jetzt metastasieren. "Wir haben jetzt die vertikale Wachstumsphase begonnen."

            6: Im Fett oder Lymphgefäße oder metastasiert hat.

            * Die älteren "Clark Ebenen" für ein Melanom:

            Stufe I: In der Epidermis und Kreuzung nur (radiale Wachstumsphase): 100% seuchenfrei in 5 Jahren
            Stufe II: In der papillären Dermis, sie aber nicht zu füllen, und erreicht nicht Retikulärdermis; 90% seuchenfrei in 5 Jahren
            Stufe III: Füllt die Papillarhaut, aber nicht wirklich überfallen Retikulärdermis: 70% seuchenfrei in 5 Jahren
            Stufe IV: Invades Retikulärdermis: 40% seuchenfrei in 5 Jahren
            Stufe V: im subkutanen Gewebe: 25% seuchenfrei in 5 Jahren

            * Eine unabhängige, zusätzliche histologische Faktor eine schlechte Prognose zur Übertragung ist Gefäßinvasion (Tumorzellen nur unter das Endothel schlecht ist, in Lumen tatsächlich Tumorzellen ist schlimmer, Arch. Derm. 137. 1169, 2001).

            * Ein neuer Anspruch ist, dass die Expression von Melanom-Adhäsionsmolekül (MCAM) an einem Melanom ein zuverlässiger Indikator für die schlechte Prognose ist als jede andere: Plast. Recon. Surg. 115. 367, 2005.

            * Zukünftige Pathologen: Wenig benignen Naevi sind auf die Kapseln von Lymphknoten verbreitet. Dieses Gerät ist nicht Melanom nennen. Verräterische.

            Klinisch, malignes Melanom ist notorisch launisch. Die meisten sind jetzt operativ geheilt, aber wenn die Läsion tief ist, gibt es die Möglichkeit der späte Auftreten von Metastasen.

            Menschen, die unter eine ordnungsgemäße Überwachung für Melanome sind sehr unwahrscheinlich, von Melanomen (Ann. Surg zu sterben. 213. 308, 1991).

            NEVUS sebaceus ("nevus Talg-") Ist eine häufige, oft große angeborene Hamartom (Haut, Haare, große Talgdrüsen, apokrinen Drüsen), in der Regel auf den Haaransatz an der Schläfe. Es sieht aus wie Haut, aber mit einer unebenen Oberfläche und oft weniger Haare als üblich. Es gibt Syndrome mit sehr großen Läsionen. Es gibt viel Streit um die Rate von malignen Erkrankungen, aber die Tendenz heute ist sie auszuschneiden.

            Seborrhoische Keratose (* "Basalzellkarzinom Papillome"* "Seepocken")

            Ein schlecht benannte lokale Hyperplasie der Basalzellen. Typischerweise erzeugen die Läsionen kleine Massen von Keratin ("Hornzysten"), Die die Perlen von Plattenepithelkarzinomen ähneln, aber zeigen keine bösartige Funktionen.

            Die Läsionen sind in der Regel pigmentiert (nicht vergessen, basale Zellen nehmen Melanin), sind in der Regel knusprigem (das heißt Horn Zysten) und mit einem Buttermesser (nur zurück zu wachsen) abgekratzt werden kann.

            auch gesehen auf viele Menschen afrikanischer Abstammung (Sidney Poitier, Morgan Freeman und Bill Cosby haben), und gelegentlich auf ostasiatische Leute * Dermatose papulosa NIGRA ist der einzige Name, den ich jemals in der Lage habe für die mehreren schwarzen Gesichtsflecken zu finden . Sie sind ein nicht-Problem; die Histologie ist ähnlich wie seborrhoische Keratose.

            Mikroskopisch, suchen Sie nach einem flachem Boden hyperplastische Masse der benignen Basalzellen, mit der "Hornzysten" oder bei lesat viel losen Keratin. Vor allem, wenn der Patient auf sie nimmt ("gereizte SK"), das "Keratin Perlen" können Sie täuschen in diesem Denken ist ein Plattenepithelkarzinom oder basosquamous Karzinom.

            Zukünftige Hausärzte: Wenn viele seborrhoische Keratosen zugleich ausbrechen, könnte es sein, "das Zeichen der Leser-Trelat", Vorbote einer viszeralen Adenokarzinom. Sie sich dies nicht entgehen.

            * Nicht-Standard noch nicht, aber für ärgerlich "SK"’S, denken über eine Studie von 1,25-Dihydroxy VitaminD3. wie für Psoriasis. Ein Gerücht gestern, jetzt ist es ziemlich Standard (J. Derm. 32. 420, 2005).

            Dies ist seborrhoische Keratose Stil Hyperplasie Bedeckung jeder der Achselhöhle und / oder die Leiste. Wiederum kann dies eine viszerale Malignität Herold, oder in einigen Insulinresistenz Syndromen zu sehen ist, oder einfach aus der Verabreichung von Nicotinamid führen.

            * Einige wag gab den Namen "terra firma forme Dermatose" ("schmutzigen Keratin") Zu den neugierigen braunen Läsionen, die auf dem Rücken der Hälse einiger Kinder bilden. Das Pigment kann nicht mit Seife entfernt werden, aber kommt aus leicht mit Alkohol. Durchaus üblich.

            Fibroepitheliale POLYPEN ("Acrochordons". "Haut-Tags". "Plattenepithelkarzinome Papillome"Etc. etc.)

            Mysterious kleinen Unebenheiten aus weichem Bindegewebe mit Epidermis bedeckt, etwas dick und / oder leicht pigmentiert sein kann.

            Diese Pop-up fast überall bei älteren Menschen; der Lieblingsplatz ist der Hals. Savvy Patienten können betroffen sein, dass ihre Acrochordons sind Melanome. Die meisten versierte Patienten wissen, dass sie es nicht sind, und schneiden Sie sie mit Nagelknipser aus. Ärzte binden die Basis mit einem Faden.

            Plattenepithel-Papilloma
            Ignorieren Sie den Text — diese ein
            ist keine HPV-bezogenen Läsion

            Angiokeratome sind Hämangiome mit einer darüber liegenden hyperkeratotic Epidermis. Einige Männer bekommt diese alle über ihre scrotums wenn sie älter werden; Patienten mit Morbus Fabry (Arch. Derm 140. 1440, 2004) haben oft viele Verbreitung im ganzen Körper.

            EPITHELIAL ZYSTEN ("epidermoid Einschlusszysten"; "wens"; "Talgzysten")

            Diese vertrauten Beulen sind Sphären des Epithels umgestülpt. Hautprodukte (Talg, Keratin, oder beide) ansammeln, wodurch die Masse zu wachsen und zu wachsen.

            Wahrscheinlich die epidermoid und pilar (trichilemmal) Zysten resultieren aus Bits von Epidermis geschoben zu werden tief in eine Person (es ist eine malerische, seltene, aber schwere Komplikation der Lumbalpunktion).

            * Ron Hubbard, der Gründer von "Scientology"Wurde offensichtlich durch seine Epidermoidzysten gegen Ende seines Lebens gestört. Einer seiner prominenten Anhänger beobachtete dies, und das ist, wie sie schließlich erkannte, dass Hubbard nicht, nachdem alle Wunderkräfte besaßen. Anekdote aus der Biographie von Hubbard Sohn.

            Als einer von ihnen Brüche (das heißt wirklich Sie es gut gepresst), gibt es oft eine beeindruckende Entzündungsreaktion, mit Fremdkörperriesenzellen prominent, nachdem er beruhigt sich.

            Mehr über diese Zysten:

            Epidermoid Aufnahme Zyste: Das Epithel ist Garten-Sorte geschichteten Plattenepithel und der Müll in der Mitte ist Schicht-auf-Schicht aus Keratin.

              * Viele große epidermoid Einschlusszysten wirft die Möglichkeit, von Gardner-Syndrom und die Notwendigkeit für die Überwachung Darmkrebs.

            Pilar / Tricholemmales Zyste: Das Epithel ist mehr wie pilosebaceous Apparat, ohne Körnerschicht und der Müll in der Mitte ist eine Mischung aus Keratin und Talg.

            Dermoidzyste: Gelegentlich in der Haut; das Epithel ist wirklich Haut und der Müll in der Mitte ist eine Mischung aus Keratin, Talg und echtes Haar. Am häufigsten treten sie an der lateralen Augenwinkel. Diese können von den kleinen Geburtsfehler zur Folge haben.

            MILIA sind wenig epidermoid Aufnahme Zysten, die in der Regel mehrere sind, in Gruppen de novo oder an den Standorten der geheilten Krankheiten oder Verletzungen entstehen. (Singular ist milium.) Einige Ärzte sie einfach entfernen, indem sie mit einem Skalpell Blattspitze Einschneiden und den Inhalt mit einem Mitesser Extraktor Ausdruck zu bringen. (Ich habe ein Skalpell-and-Büroklammer Technik auf mich verwendet. Keine Narkose erforderlich ist.)

            Steatocystoma MULTIPLEX: Viele Talgzysten, entweder in einem lokalisierten Bereich oder auf der ganzen Haut. Es ist eine autosomal dominante Form (Plast. Recon. Surg. 99. 1142, 1997) und wahrscheinlich auch die sporadischen lokalisierte Läsionen, die Sie auf den Einzelnen ergeben sich aus lokalisierten Mutationen sehen werden. Operation wird am besten von jemand erlebt mit Kunststoffen, und wenn der Patient in oft kommt, kann es gut unter Kontrolle gehalten werden.

            Steatocystoma Multiplex
            Hodensack

            Steatocystoma Multiplex
            Preis Foto
            Institut für Medizinische Illustratoren

            Pilonidal Zyste ist eine falsche Bezeichnung (sollte "Pilonidalfistel") Für eine tief eingebettet, chronisch infizierten Haarmasse ursprünglich in einem kleinen Grübchen über dem Sakrum gefangen. Die meisten Patienten sind junge behaarte Männer. Es ist sehr häufig und sehr unangenehm.

            Er tötete den edlen Mudjokivis [Biber],
            Von der Haut machte er ihn Fäustlinge,
            Machte sie mit der Fellseite nach innen,
            Machte sie mit der Hautseite nach außen,
            Er, im Inneren der warmen Seite zu bekommen,
            Legen Sie die Innenseite der Hautseite nach außen;
            Er, außerhalb der kalten Seite zu bekommen,
            Setzen Sie die warme Seite Fellseite nach innen.
            Deshalb hat er die Fellseite nach innen setzen,
            Warum legte er die Hautseite nach außen,
            Dann drehte er sie innen nach außen.

              Eine bizarre, abscheulich aussehende, vulkanförmige, oft selbsthärtenden Läsion der Epidermis (in der Regel das Gesicht oder oberen Extremitäten), die eine Woche oder zwei ausbricht über und erzeugt eine große (bis zu mehreren cm), kegelförmigen Läsion mit einem dichte Keratin Stecker in seiner "Krater".

              Die Patienten werden Angst haben, dass sie Krebs haben. Allerdings gibt es wenig oder gar keine zytologische Atypie. Das Gute an dieser Läsion ist, dass es oft weg in ein paar Wochen oder Monate von selbst geht. Puzzle, das aus (Viren, betcha)!

              Es ist schwer, die Läsion von einem Plattenepithelkarzinom histologisch zu erzählen.

                Die Anwesenheit eines epithelialen Lippe und scharfe Abgrenzung des Stroma eine Keratoakanthoms begünstigen. Geschwürige Läsionen, viele mitotische Figuren und offensichtlich anaplasia bedeutet in der Regel Plattenepithelkarzinom statt (Dermatologie 199. 208, 1999).

              * Ältere Studien zeigen, dass Keratoakanthome Fleck für Filaggrin während Plattenepithelkarzinome nicht. Der Antikörper ist nicht im allgemeinen Gebrauch.

              Erschwerend kommt hinzu, ist Plattenepithelkarzinom jetzt bekannt, dass eine häufige Komplikation zu sein, und heutzutage Dermatopathologen beginnen diese zu rufen "Plattenepithelkarzinom, Keratoakanthoms Typ"Eine hohe Wahrscheinlichkeit einer spontanen Regression anzeigt.

              Ihr Dozent der Ansicht, dass eine Läsion, die klinisch ein Keratoakanthoms ist wahrscheinlich abgehen sollte, weil (1) besteht ein hohes Risiko ist, dass es Krebs ist, und (2) gibt es in der Regel eine böse Narbe, auch wenn es regrediert. Nicht jeder stimmt zu. Betrachten Beratung.

              * Wenn der BRAF-Inhibitor Vemurafenib für Melanom gegeben wird, ausbrechen einige Patienten mit Dutzenden von kleinen Keratoakanthome und / oder Plattenepithelkarzinome (Arch. Derm. 148. 363, 2012). Die molekularen Mechanismen werden noch untersucht; irgendwie nimmt das Medikament die Bremsen aus latenten Plattenepithelkarzinom Hautläsionen (NEJM 366. 207, 2012).

              Keratoakanthom
              Preis Foto
              Institut für Medizinische Illustratoren

              Basalzellkarzinom
              Auftretende eine Haarschaft ab
              ERF / KCUMB

              Nävoide Basalzellkarzinom-Syndrom
              Hüllen Pittsburgh Pathology

              Merkelzellkarzinom (neuroendokrine Hautkrebs, Krebs 88. 1842, 2000; Am. J. Clin. Pfad. 115 S. S 68, 2001; Krebs 110. 1, 2007; Krebs 113. 2549, 2008; Bogen. Pfad. Labor. Med. 134. 1711, 2010; Barnes Serie Ann. Surg. 254. 465, 2011)

              Eine ungewöhnliche, schlechte Hautkrebs, die (wie man erwarten würde) Hafer-Zell-Karzinom der Lunge mikroskopisch aussieht. Tumore zeigen sowohl epitheliale und APUD Differenzierung (wie Hafer-Zell-Karzinom).

              * Pathologe sucht neoroendocrine Flecken; die empfindlichsten für Merkelzellkarzinom ist Cytokeratin 20, die als perinukleäre Punkte leuchtet. Zur Unterscheidung von Haferzellkarzinome: Die meisten Hafer Zellen leuchten mit TTF-1, während die meisten Merkel-Zellen nicht. Die meisten Merkel-Zellen Licht mit CK20 auf; die meisten Haferzellen nicht.

              Etwa die Hälfte davon metastasieren, und 20% zu töten.

              Merkelzell-Carcioma
              Elektronenmikroskopische Aufnahmen
              VCU Pathologie

              BENIGN KUTANE fibröses Histiozytom ("Dermatofibrom". "sklerosierende Hämangiom")

              Ein quasi-Tumor von Makrophagen (?) Oder Fibroblasten (?) In der Dermis. Die Zellen sind in der Regel spindelförmigen und bei den dermalen Kollagenbündel infiltrieren. Die Kanten sind scharf begrenzt und die Läsion erstreckt sich nicht ganz an der Spitze der Dermis.

              * Unabhängig von der Histogenese, gibt es immer eine Mischung aus Zellen, die Fleck als Fibroblasten und Zellen, die Fleck als Histiozyten; niemand gefunden (oder sah schwer) Marke genetische Mutationen wie in einem echten Krebs. Die Tatsache, dass sie für XIIIa leuchten schlägt die Ursprungszelle die dermale dendrocyte sein kann.

              Dermatofibromas folgt oft eine leichte Verletzung, Insektenstich, oder was auch immer.

              Die Patienten finden einen spürbaren Stoß irgendwo, mit darüber liegenden Pigment. Sie können es wollen weg, oder einfach nur beruhigen wollen. Trick: Pinch es. Wenn es Grübchen, ist es wahrscheinlich ein Dermatofibrom (warum?). Wenn nicht, dann ist es wahrscheinlich noch etwas anderes.

              Diese Läsionen oft mit Hämosiderin pigmentiert werden und werden lipidreichen (viele sind gelb, wenn sie geschnitten) und die darüber liegende Epidermis neigt dazu, hyper-Pigment und ein bisschen zu verdicken.

                * Fragen Sie einen Pathologen Sie die berühmte zeigen "schmutzigen Fingern" Dehnung und Pigmentierung von Retezapfen an den Rändern des Tumors.

              * Zukünftige Pathologen: Basalzellhyperplasie über einen Dermatofibrom imitiert oft Basalzellkarzinom mikroskopisch.

              * Eruptiven Dermatofibromas ("verallgemeinert eruptiven histiocytoma"; Acta Derm. Ven. 82. 241, 2002) erscheinen in Dutzende oder sogar Hunderte über den Körper. In etwa der Hälfte der Fälle systemische Läsion zugrunde liegen; der Rest aus irgendeinem Grund, und mindestens mindestens zwei familiäre Syndrome berichtet (Cutis wurden immungeschwächten 69. 187, 2002; J. Eur. Acad. Derm. 20. 90, 2006). PUVA-Therapie hat Regression (Abstract UI 17.274.780, oder vielleicht ist es nur ging weg von selbst, wie es zu tun, bevor berichtet worden ist) verursacht. Es bleibt eine kleine Geheimnis der Medizin; Ich habe noch eine schwerwiegende Komplikation zu lesen.

              ATYPICAL Fibroxanthom ist eine Dermatofibrom Variante auf der Sonne ausgesetzten Haut zu sehen (Spitzen der Ohren ist ein beliebter Ort). Die Histologie ist floridly bösartig; das Verhalten mehr gutartig. Lassen Sie die Pathologen darum kümmern.

                * Die Marke CC-gt; TT-Mutation im p53 in diesen Tumoren ist der erste Beweis dafür, dass Sonnenschein ein Sarkom verursachen können, sowie ein Karzinom: Am. J. Pfad. 145. 11, 1994.

              * Dermatofibrosarcoma protuberans ist ein "low-grade maligne" Version des Dermatofibrom, mit einem unverwechselbaren storiform (Wagenrad, Windrad, das heißt wie Ovarialstroma) Muster der Spindelzellen. Es neigt dazu, das darunter liegende Fett entlang der Septen zu erobern (Dermatofibrome wird dies nicht tun, auch wenn sie ein paar anaplastischen Zellen). Review, einschließlich histologischen Kriterien für die Bösartigkeit: Krebs 88. 2711, 2000; auch Krebs 101. 2503, 2004; J. Clin. Pfad. 58. 751, 2005.

              Xanthome ("xanth-" Mittel "Gelb". "oma" hier bedeutet "stoßen")

              Massen von triglyceridsenkendes und / oder Cholesterin-beladenen Makrophagen.

              Wenn Sie geschehen, sollte man auszuschneiden, wird der Pathologe Massen schaumigen Makrophagen sehen und oft Riesenzellen Touton (Blumen-Zellen), mit einer Haarlocke von Kernen in der Mitte der Zelle.

              Hier ist eine vereinfachte Klassifikation:

              Eruptiven Xanthome: Pop abrupt auf den Po, Knie und Ellbogen, wenn triglyceridreiche Lipoproteine ​​außer Kontrolle geraten.

              Tuberöse Xanthome: Pop Up auf dem Rücken der Fersen und Finger, wenn cholesterinreiche Lipoproteine ​​außer Kontrolle geraten.

              JUVENILE Xanthogranulome: Rund Knötchen, die speziell auf die Köpfe und Stämme von Babys Pop-up. Pathologen wird die unverwechselbare Floret hinweisen ("Blume" / "Touton") Riesenzellen. Bei Kindern, die meisten Selbst Heilung in ein paar Jahren.

              * FLUGZEUG Xanthome: Pop in den Zeilen der Palmen in primäre biliäre Zirrhose.

              Xanthelasmen: Pop rund um die Augen, wenn LDL ist, oder für keinen bekannten Grund.

              Pseudoxanthoma elasticum ist eine rezessiv vererbte Erkrankung mit kleinen gelben Plaketten in Hautfalten (überprüfen Achseln und Leiste). Sie sind aus Elastin, nicht lipid hergestellt; unter dem Mikroskop, werden sie häufig verkalkt. Das größte Problem ist angioiden Streifen in der Netzhaut, die zu bluten neigen; elastische Arterien können auch aufzuweiten. Das Gen ist auch ein Koronarrisikofaktoren locus: Circulation 106. 773, 2002.

              Vaskuläre Läsionen: Wir untersuchten diese in anderen Abschnitten.

              Kaposi-Sarkom bei AIDS

              Yutaka Tsutsumi MD

              * Zukünftige Pathologen: Der Schlüssel frühen Kaposi zu erkennen ist, dass es wenig Cluster von kleinen Blutgefäßen ist direkt an den großen Gefäßen sprießen. Schwierige Wahl; ansonsten sieht es aus wie Granulationsgewebe. Heute ist die LANA-1-Färbung für HHV8 ist zuverlässig positiv in Kaposi-und negativ in seiner Mimik (Am. J. Clin. Pfad. 121. 330 & 335, 2004). Denken Sie daran, African Kaposi ist üblich in Afrika, bedeutet nicht, AIDS, und neigt dazu, sich auf die Lymphknoten zu verbreiten. Virus, wissen Sie.

              * Lassen Sie die anderen Haut Lymphome (und pseudolymphomas, unter denen Lyme-Borreliose ist berüchtigt) zu Pathologen. Das Thema ist außerordentlich schwierig (J. Clin. Pfad. 59. 813, 2006).

              Lokalisierte oder Hyperplasien der Mastzellen verallgemeinert. Es gibt mindestens fünf Subtypen.

              Die bekannten Formen sind "Urticaria pigmentosa" (Multiple pigmentierte Läsionen, die beim Zerreiben anschwellen;.. Am J. Clin Pfad. 109. 279, 1998) und der einsame Mastozytomzellen. ("Tickle die Stelle des Babys und er geht in einen Schockzustand!").

              Generalized systemische Mastozytose ist bedrohlicher, und kaum verstanden. Die Symptome können aufgrund von zu viel Histamin sein (was würde das tun?), GI-Blutungen oder Nasenbluten (nicht vergessen, Mastzellen Heparin machen) und Knochenläsionen.

              Ein SAMPLER ANDERER Hautveränderungen

                Wir haben keinen Platz für viele der Hautkrankheiten, darunter auch einige gemeinsame Einrichtungen wie Darier (eine ATPase-Mutation, die viele warzige Läsionen produziert; Überprüfung Br J. Derm.. 152. 920, 2005). Einige Hauterkrankungen haben keine anatomischen Veränderungen; dazu gehören auch die bizarre "aquagenic Pruritus" (Siehe auch aquagenic Urtikaria), in dem der Kontakt mit Wasser bei jeder Temperatur von starkem Juckreiz folgt; einige Neuropeptid in der Epidermis beteiligt sein müssen.

              Wir werden über TB anderswo reden, aber wenn Sie den Begriff hören "Lupus vulgaris"Denken Sie daran, ein seltsamer Name für Hauttuberkulose ist.

              Larva migrans
              Creeping Eruption
              Yutaka Tsutsumi MD

              Aktinomykose der Haut

              Yutaka Tsutsumi MD

              * Pseudo: In den 1990er Jahren, eine aufwendige Mythologie über Melanin (als das Wesen der menschlichen Intelligenz, einen Supraleiter, der Quelle der psychischen Kräfte, etc. etc.) gefördert wurde. Es gibt "Melanin Konferenzen"Usw. Es ist offensichtlich, zu einer echten Wissenschaftler oder denken Arzt, dass dies einfach ein krummer Weg, um Geld zu machen. Ironischerweise waren bis vor kurzem US-Minderheiten traditionellen Opfer des gleichen Kalibers von rassistischen Pseudowissenschaft. Bleiben Sie dran, ist dieses Geschäft nicht lustig.

              NOCH MEHR SKIN STUFF:

              * SLICE OF LIFE REVIEW

              Wenn Ihr Browser Java-fähig waren, könnten Sie meine Haut hier zu sehen. 11760 Haut, normale
              11761 Haut, normale
              14788 Haut, dick
              14789 Haut, dick
              14790 Melanin in der Haut, normal
              14791 Melanin in der Haut, normal
              14792 Haut, dick
              14793 Haut, dick
              14794 Haut, dick
              14795 Haut, dick
              14796 Talgdrüse, normal
              14797 Talgdrüse, normal
              14798 Hautpapilla, normal
              14799 Hautpapilla, norma
              14800 Meissner-Körperchen
              14801 Meissner-Körperchen
              15092 Haut, normale
              15093 Haut, normale
              15305 Haut, dünn
              15306 Haut, dünn
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              15309 Haut, dünn
              15310 Haut, dünn
              15311 Haut, dünn
              15313 Haut, dick
              15315 Haut, Stratum corneum und lucida
              20914 Haut
              20916 Haut, ekkrinen Drüse
              20917 Talgdrüse, Haut
              20918 Haut, dick
              20919 Haut, dick
              20920 Haut, dick
              20921 Haut, dick
              20922 Vater-Pacini-Körperchen, Haut
              20923 Haut, dick
              24860 Haut, normale
              25083 Haut, normale
              25084 Haut, normale Epidermis

              LITERATUR / MEHR ZU DIESEM THEMA

              Ich appelliere an alle, die mehr über die Haut Pathologie das Erlernen dieser Standardlehrbücher zu konsultieren.

              In meinen Notizen sind die hilfreichsten aktuellen Zeitschrift im Text eingebettet. Die Schüler diese während der Vorlesung mit diesem stark bevorzugen. Und weil die Website ständig aktualisiert wird, nummeriert Endnoten würde unhandlich sein. Was ist online verfügbar, und für wen, verändert sich ständig. Die meisten öffentlichen Bibliotheken werden Ihnen gerne einen Artikel zu helfen, die Sie benötigen. Viel Glück auf eigene Faust sucht, und wieder, wenn es eine Möglichkeit ist, in dem ich Ihnen helfen kann, bitte kontaktieren Sie mich unter scalpel_blade@yahoo.com. Gesundheit und Freundschaft!

              Neue Besucher www.pathguy.com
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