Waren im Körper ist die liver7

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Die nichtalkoholische Fettleber

Beschreibung. Die nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) und Steatohepatitis sind gut dokumentiert, aber seltene Formen der Droge induzierten Leberschädigung. Darüber hinaus Fettleberkrankheit ist häufiger chronisch als akut, auch wenn Arzneimittel induziert. Drug induzierten Fettleber wird durch milde bis moderate Serumenzym Erhebungen, im allgemeinen mit einem hepatozellulären Muster in einem Patienten mit Fettleber entstehen gekennzeichnet, wie durch Leberbiopsie oder bildgebenden Untersuchungen gezeigt, in der Regel Ultraschall. Das klinische Bild ähnelt nicht-alkoholische Leberkrankheit Fett und kann manchmal nur Exazerbation einer zugrunde liegenden NAFLD durch das Medikament oder Gewichtszunahme durch das Medikament ausgelöst verursacht darstellen.

Latenz zu Onset. Die Zeit der NAFLD bis zum Einsetzen ist in der Regel 3 bis 12 Monate, aber Jahre Medikamente nach dem Start auftreten kann bis.

Symptome. Die Symptome sind in der Regel nicht vorhanden oder mild und unspezifisch. Die Diagnose wird in der Regel gemacht, basierend auf Laborergebnisse oder Imaging-Test routinemäßig oder für einen unabhängigen Grund getan. Dunkler Urin, Gelbsucht. und Juckreiz sind selten und immunallergischer Eigenschaften sind selten vorhanden.

Serum-Enzym-Erhöhungen. Serumenzyme sind in der Regel nur leicht erhöht, typischerweise in einem hepatozellulären Muster, andeute chronischer und nicht akuten Hepatitis. Serum-Bilirubin ist selten erhöht und die INR beibehalten wird, es sei denn Zirrhose vorliegt.

Drogen. Medikamente häufig eine Rolle in Fettleber verursachen gehören Kortikosteroide, Antidepressiva und Neuroleptika und, am häufigsten, Tamoxifen. In vielen Fällen ist es unklar, ob die Fettlebererkrankung eine direkte Folge der Medikamente auf die Leber oder eine Folge der Gewichtszunahme durch das Medikament ausgelöst (wie bei vielen Antidepressivum oder Neuroleptika auftritt). Amiodaron und Methotrexat sind auch in der Lage verursacht Fettleber und Leberschädigung, die mit Fett, lobular Unordnung, Entzündungen, Mallory-Körper und Fibrose alkoholischer Hepatitis ähnelt. Mit diesen beiden Agenten, die Entzündung und Fibrose jedoch den Schatten stellt allgemein den Grad der Steatose. Beide Mittel können Fibrose und Leberzirrhose verursachen.

Differenzialdiagnose. Die Feststellung von Serum-Enzym-Erhöhungen mit Fett auf Leberbiopsie oder Bildgebung schlägt vor, nicht-alkoholische Fettleber, und die Rolle der Medikamente sollten verdächtig sein, wenn ein Agent mit Fettleber assoziiert ist genommen zu werden.

Definition. Die Diagnose von NASH erfordert die Feststellung von Serumenzym Erhebungen und Fett in der Leber, wie durch Bildgebungstests oder Leberbiopsie gezeigt:

  1. Das hepatozelluläre Muster von Serum-Enzym-Erhöhungen (R-Wert gt; 5) mit minimalen Erhöhungen der alkalischen Phosphatase
  2. Latency von 3 bis 12 Monate nach der Medikation beginnen
  3. Unspezifische Symptome (falls vorhanden) von Übelkeit, Müdigkeit, oder Bauchschmerzen
  4. Fett in der Leber, wie durch Ultraschall, Computertomographie oder Magnetresonanztomographie gezeigt
  5. Wenn Leberbiopsie erhalten, Änderungen von Steatose, Entzündung und Degeneration Ballon
  6. Auflösung oder Verringerung der Anzeichen einer Leberschädigung und Fettleber mit dem Medikament zu stoppen.

Da nicht-alkoholische Fettleber in der allgemeinen Bevölkerung so häufig ist, ist das Ergebnis von Serum-Enzym-Erhöhungen und Fett in der Leber durch bildgebende Untersuchungen nicht selten, insbesondere bei Patienten, die übergewichtig sind oder Hyperlipidämie oder Diabetes — Patienten, die auch wahrscheinlich zu nehmen Medikamente. Daher ist die Diagnose von Arzneimittel induzierten NASH anspruchsvoll, und sollte vor dem Start des Arzneimittels auf die de novo Auftreten von Leberenzym Erhebungen oder Leberfett in einem Patienten bekannt, die als frei von diesen Erkenntnissen ruhen; oder alternativ die Auflösung dieser Ergebnisse mit dem Medikament zu stoppen. Einige Fälle von Drogen induzierten NAFLD repräsentieren tatsächlich eine zugrunde liegende Neigung zu dieser metabolischen Lebererkrankung bei einem Patienten auf eine Medikation, die Gewichtszunahme oder Störungen im Lipid oder Glukosestoffwechsel verursacht. Die klar definierte Ursache für Arzneimittel induzierte NAFLD ist Tamoxifen die in der Regel langfristig gegeben ist (bis zu fünf Jahren) bei postmenopausalen Frauen, von denen viele bereits Risikofaktoren für NAFLD, wie Fettleibigkeit, Diabetes oder Hyperlipidämie kann. Die Anwesenheit von Steatose und Ballon Degeneration, Entzündungen und variable Grad der Fibrose wird im allgemeinen als nonaclcoholic Steatohepatitis (NASH) bezeichnet und ist eine schwerere Teil des Spektrums von NAFLD, als potentiell progressiv zu sein und zu fortgeschrittener Fibrose oder Zirrhose führen. Amiodaron und Methotrexat sind zwei weitere Agenten, die NAFLD und NASH und oft, die an einem fortgeschrittenen Stadium begleitet von Entzündung und Fibrose führen können.

Fall 1. nichtalkoholische Steatohepatitis durch Tamoxifen induziert.
[DILIN Case # 105-3016]

Eine 37-jährige Frau wurde gefunden, während der Langzeit einer Tamoxifen-Therapie abnormen Serumenzyme zu haben. Zwei Jahre zuvor hatte sie herausgefunden, bilaterale Brustkrebs zu haben und unterzog sich bilateral durch rekonstruktive Brustchirurgie gefolgt Brustamputationen. Die Brustkrebsgewebe war menschliche Östrogenrezeptor-negativ. Sie war auf lange Sicht Tamoxifen (20 mg täglich) und Goserelin (3,6 mg Implantat monatlich) Therapie begonnen. Vor Beginn der Therapie waren ihre Serumenzyme normal (Tabelle), aber ein Jahr später wurden sie gefunden erhöht werden. Sie hatte keine Symptome von Lebererkrankungen und speziell verweigert Müdigkeit, Übelkeit und Bauchschmerzen. Sie hatte keine Geschichte von Lebererkrankungen und verweigert Alkoholkonsum. Sie hatte keine Risikofaktoren für virale Hepatitis und nahm keine anderen Medikamente. Die Untersuchung zeigte kein Fieber, Hautausschlag, Abdomens oder Vergrößerung von Leber oder Milz. Sie war leicht übergewichtig (Body-Mass-Index 28,5), hatte aber nicht das Gewicht im Vorjahr gewonnen. Laborergebnisse zeigten moderate Erhöhung der Serum-Aminotransferase-Spiegel (ALT 150 U / L, AST 138 U / L), mit normaler alkalischer Phosphatase, Bilirubin (0,3 mg / dL), Albumin (4,5 g / dL) und Prothrombinzeit (INR 1.1) . Nüchtern-Blutzucker und Lipide waren normal. Tests für Hepatitis A, B und C waren negativ als Autoantikörper waren. Serum Caeruloplasmin war normal (34,4 mg / dl). Ultraschall des Bauches vorgeschlagen Fettleber. Eine Leberbiopsie zeigte schwere macrovesicular Steatose mit lobular Hepatitis und mild perizellulärer Fibrose ohne Mallory-Körper, kompatibel mit Steatohepatitis. Die Kombination von Ursodesoxycholsäure, Vitamin C und Vitamin E wurden gestartet und Tamoxifen fortgesetzt. Serum-Enzyme blieb erhöht und sechs Monate später begann eine Spitze eines ALT steigen erreichte 770 U / L, AST 810 U / L, trotz minimaler oder keiner Erhöhung der alkalischen Phosphatase und Bilirubin. Zu diesem Zeitpunkt begann der Patient von Müdigkeit zu klagen, Übelkeit, unklare Bauchschmerzen, dunkler Urin und Juckreiz. Tamoxifen und Goserelin wurden eingestellt. Eine Wiederholung der Leberbiopsie zeigte weniger Steatose, sondern erhöhte lobular Entzündung, Ballon Degeneration und Fibrose mit mehreren Mallory-Körper. Im Laufe der nächsten Monate verringerte Serum-Aminotransferase minimal.

Die wichtigsten Punkte

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